慢性支气管炎年制精要ppt课件.ppt

;定 义;概 况;病因及发病机理;一、外因 (一)吸烟 ? 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛； 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制； 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱； 支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。 吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。 ;(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。 主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、 粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的 基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以 流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种为最多见。 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目 前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢 支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 ;;;;二、内 因;;病 理 改 变;BRONCHUS, NORMAL AND CHRONIC BRONCHITIS - Note the increased thickness of bronchial mucous glands in the submucosa of the image with chronic bronchitis (bottom) compared to the normal bronchus (top image).;Chronic bronchitis (bronchitis chronica) 200x This sample is a piece of the large bronchus. The amount of mucous glands has increased and under the surface epithelium there is chronic inflammatory cell infiltration (arrows). In the lumina of bronchus there is some purulent mucus (#). 200x magnification, HE-staining.;病 理 生 理;临 床 表 现;三、临床分型、分期;(二) 分 期? ;实验室和其他检查;二、呼吸功能检查?;三、血液检查;四、痰液检查;诊 断;鉴 别 诊 断;二、支气管扩张;三、肺结核?;四、肺癌;五、矽肺及其他尘肺;治 疗;治 疗;;;;二、缓解期治疗;预 后;;定义;病因;发病机制;遗传因素;机械力学学说（炎症机制）;病 理;肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。;呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行??动脉(径80μm)管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄;末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径200μm);小叶中央型肺气肿特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区;全小叶型肺气肿特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内;病 理 生 理;病理生理学;临 床 表 现;一、症状;二、体征;三、实验室检查;;（二）、肺功能：具有确诊意义 1.肺容量增加 2.一秒率（FEV1/FVC)降低 60% 以下 3.残气量增加 40% 4.最大通气量 80% 5.弥散功能降低;;;;;并发症;诊断;治疗;;;;流行病学;目前全球范围内，COPD患病率情况;;;; 中国COPD控制现状 －COPD是中国主要致死性疾病(2007年);WHO和中国呼吸界关注COPD;病因及发病机制;基因;COPD中气流受限的机制;;;*;;COPD的诊断;诊断程序; COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛) 。 并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。;实验室检查;COPD诊断： 有赖于肺功能检查有无不完全可逆的 气道阻塞和气流受限。 排除其他已知病因或具有特征病理 表现的