低血容量克复苏指南.pptVIP

未控制出血的失血性休克复苏 失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。 对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。 推荐意见 23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在 80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏 (D级)。 推荐意见 24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏 (E级)。 感谢您的关注 精品课件资料分享 SL出品 有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率。Kern等回顾了众多 RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或 Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内 pH值(pHi)与 PgC02等具有较大的临床意义。 创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医生进行 60min初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人病死率。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常必要，一项包括 271例的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。 目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实 CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。 近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十 6％ dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或 3．5％氯化钠)及 11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。荟萃分析表明，休克复苏时 HSD扩容效率优于 HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。有研究表明，在出血情况下，应用 HSD和 HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反应等影响的基础研究正在进行中，一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低 天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。目前关于应用 HES对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但 C2／C6比率高的 HES可能对凝血功能影响较小。 多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和