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慢性阻塞性肺疾病 制作人：余海云 张芳 目录 病例导入 ＣＯＰＤ疾病知识 护理查房 研究进展 病例导入 患者章学祯,3床,男,汉族,82,已婚,2016年4月23日急诊送入ICU。 主诉：代主诉：反复咳痰喘30年，再发4天，意识丧失1小时。 现病史：患者于30年前出现咳嗽、咳痰，一般受凉后或冬春季易出现，反复发作，每次发作解痉平喘、抗感染等治疗好转，具体用药不详，近20年来出现活动后胸闷、气喘，并逐渐加重，体力较同龄人下降明显。4天前出现咳嗽咳痰气喘加重，未行治疗，半天前胸闷气喘加重，逐渐出现嗜睡，120送至我院，急诊科给予抗炎解痉平喘治疗，1小时前患者出现意识障碍逐渐加重，急诊送入ICU时出现昏迷。病程中患者一般情况不详。 既往史：平素健康状况较差，有高血压病史30年，自服降压药物，平素血压不详；否认冠心病病史。 初步诊断：1.昏迷待查 2.肺性脑病 3.呼吸衰竭 4.慢性阻塞性肺病伴有急性加重 5.慢性肺源性心脏病 慢性阻塞性肺疾病 定义 慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）： 　　即慢阻肺，以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害颗粒或气体，主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。 虽然慢阻肺直接累及肺，但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 　　 病因 确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。 1.吸烟 重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，可使支气管痉挛，呼吸道上皮细胞纤毛运动受抑止，纤毛脱落，而易致感染。 2.感染 是COPD发生发展的重要因素，主要是病毒感染和细菌感染。常见病毒为鼻病毒、流感病毒、腺病毒、及呼吸道合胞病毒；常见细菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌等。 3.大气污染 包括二氧化硫、二氧化碳、氯、及臭氧等的慢性刺激，为细菌感染创造条件。 4.职业粉尘和化学物质 如烟雾，工业废气等。 5.气候 冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御功能减弱，易继发感染。 6.遗传因素 α１抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。 发病机制 病理变化 临床表现——症状 起病缓慢，病程长。 １.慢性支气管炎症状　早期在气候寒冷或突变时发生咳嗽且轻微，病重则四季均咳嗽。晨间咳嗽较重，痰多为白色黏液或泡沫状，当感染时，痰量增多，往往清晨起床或体位变动时较明显，可有黄绿色脓性痰，偶见血。喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛，可有喘息。 ２.阻塞性肺气肿的症状　除有慢性支气管炎症状外，同时伴有逐渐加重的呼吸困难，随病情发展，甚至在静息时也感到呼吸困难。发生感染时胸闷、气急、发绀、呼吸困难明显加重，晚期可出现呼吸衰竭。 ３.全身症状　有疲劳、食欲减退和体重减轻等。 临床表现——体征 １.视诊及触诊 　胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。 2.叩诊 　肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 　两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。 ＣＯＰＤ病程分期 １.急性加重期 　　指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 ２.稳定期 　　指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 并发症 　自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭、肺源性心脏病、肺性脑病等。 辅助检查 １.血象检查　细菌感染时，白细胞增高，核左移及中性粒细胞比例增多。喘息型病人可有嗜酸性粒细胞增高。 ２.血气分析　阻塞性肺气肿感染加重时，还可有氧分压下降，二氧化碳分压升高。 ３.Ｘ线检查　早期胸片可无变化，逐渐肺纹理增多、紊乱，两下肺较明显。肺气肿时，两肺透亮度增加，肋间隙增宽。 ４.肺功能检查　是判断气流受限的主要客观指标，对ＣＯＰＤ诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ５.痰液检查　痰培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等致病菌。涂片有中性粒细胞及已破坏的杯状细胞。 治疗原则 稳定期治疗 １.劝导病人戒烟，避免诱发因素，加强锻炼，增强体质。 ２.应用药物：以预防和减轻症状，如沙丁胺醇气雾剂每次１～２喷，每天不超过８～１２喷和（或）氨茶碱０.１ｇ，３次／天等，帮助支气管扩张。对痰不易咳出者可应用祛痰药 ３.长期氧疗　吸氧能改变疾病的自然病程，改善生活质量。一般低流量吸氧１～２Ｌ／ｍｉｎ，吸氧时间﹥１５小时／天 急性加重期治疗 １.控制感染　根据致病菌的性质及药物敏感程度选择 ２.重者可考虑应用糖皮质激素治疗 ３.祛痰止咳，解痉平喘治疗药物如