《弥散性血管内凝血8 》课件.ppt

(三)血细胞大量破坏，血小板激活 1. 红细胞破坏： 原因：急性溶血、异型输血、恶性疟疾等。 机制： 红细 胞大 量破 坏 ADP 磷脂 促进血小板 黏附、聚集 浓缩, 局限Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅱ等, 大量凝血酶生成 释放 促进凝血反应和微血栓形成 二、DIC的发病机制 (三)血细胞大量破坏，血小板激活 2. 白细胞的破坏或激活 原因：严重感染、内毒素、白血病放疗化疗等。 机制： 白细胞大量破坏时，释放大量TF、启动外源性凝血系统，促进DIC发生。 内毒素、IL-1、TNFα可诱导中性粒细胞和单核细胞表达TF，启动凝血反应。 二、DIC的发病机制 (三)血细胞大量破坏，血小板激活 3. 血小板激活 原因： 胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均激活血小板；自身释放促凝物质 机制： 血小板表面的多种糖蛋白（ GPIb 、GPⅡb GPⅢa）可使血小板与内皮下胶原黏附；可与纤维蛋白原结合, 产生 “搭桥” 作用, 促进血小板聚集。 血小板的激活多为继发性作用。 二、DIC的发病机制 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 四、促凝物质入血 羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 严重感染引起DIC的机制 1，内毒素以及严重感染时产生的TNFα、IL-1等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF表达加强,同时还会使内皮细胞上的 TM表达减少50%左右,这样使血管内皮 细胞表面变为促凝。 严重感染引起DIC的机制 2，内毒素可以损伤血管内皮细胞，胶原暴露，使血小板黏附，活化，聚集，促进血栓的形成。同时内毒素也通过激活PAF，促进血小板的活化聚集。 严重感染引起DIC的机制 3，严重感染时释放的细胞因子可激活WBC，WBC被激活后可释放蛋白酶和活性氧等炎性介质，损伤内皮细胞，这些细胞因子还可使血管内皮细胞产生的tPA减少,PAI-1增多,参与了微血栓的形成. 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 三、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍 二、影响DIC发生发展的因素 二、影响DIC发生发展的因素 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子的酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 血液的高凝状态 二、影响DIC发生发展的因素 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 四、DIC的分期 分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态 消耗性低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 分型 按DIC发生快慢 急性型 DIC在数小时或1～2天内发生，病情迅速恶化。 慢性型 病程长，临床表现较不明显。 亚急性型 数天内形成DIC。 按DIC的代偿情况 失代偿型 患者有明显的出血和休克，常见于急性DIC。 代偿型 实验室检查常无明显异常。 过度代偿型 出血及栓塞症状不明显。 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 （一） 出血 皮下出血：淤点、淤斑、广泛出血 颅内出血 肺出血 DIC出血特点： 多部位同时出现, 出现突然，不能用原发病解释 一般止血药物治疗无效 DIC 最常见临床表现 DIC的临床表现---- 出血、休克、器官功能障碍、贫血。 出血机制