《狂犬病病人的护理》ppt课件.ppt

狂犬病 鄂州职业大学医学院 概 述 狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的动物源性传染病。 人狂犬病通常是由病兽以咬伤方式传 给人而引起感染。 临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎达100%。 病原学 RNA病毒；弹状病毒；嗜神经性 紫外线、季胺化合物、碘酊、乙醇、100°2分钟灭活 野毒株→兔脑细胞传代50代→固定毒株→狂犬病疫苗 病机 入侵→肌细胞繁殖→神经末梢→CNS ：脑干、小脑（脑神经、自主神经）→沿周围神经扩散至器官：唾液腺最多 迷走、舌咽、舌下→吞咽、呼吸肌痉挛→恐水、呼吸困难、吞咽困难 交感神经受损→唾液、汗腺↑ 病理改变 主要病理改变：急性弥漫性脑脊髓膜炎 特征性病理改变：神经细胞质中可见嗜酸性包涵体（内基小体） 病变以大脑基底部、脑干、小脑为重 流行病学 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等； 我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。 流行病学 传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 　也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 　 流行病学 易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%～30%，被病狼咬伤后为50%～60%。 头面、颈、手机率大，可80％、潜伏期短 流行病学 易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后发生率为15%～30% 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 ①咬伤部位：头、面＼颈、手指处被咬伤后发病机会多 ②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高 ③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少 ④衣着厚受染机会少； ⑤及时＼全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低0.15％； ⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多 临床表现 潜伏期长短不一，5日至19年或更长 一般l～3个月。 典型临床经过分为3期。 临床表现 前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 本期持续2～4天。 临床表现 兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风、阵发咽肌痉挛、呼吸困难 恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。 　外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。 体温常升高(38℃～40℃) 临床表现 交感神经功能亢进： 表现为大量流涎＼乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。 病人神志多清晰，可出现精神失常幻视幻听等。 本期约l～3天。 临床表现 麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。 该期持续一般6～18小时。 全病程≤6d 实验室检查 BR:WBC↑、N↑ CSF：无菌性脑脊液改变 免疫学检查： 病毒抗原、抗体 脑组织内氏小体＋ 治疗和护理 　对症综合治疗为主： 一般治疗 单室严格隔离病人，防止唾液污染 镇静、维持水电平衡 维持呼吸、循环 加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。 预防 管理传染源 以犬的管理为主。 　已有50多个国家和地区采取捕杀野犬、管理和免疫家犬和对进口动物检疫等措施，已达到消灭或基本消灭了人狂犬病。 病死动物应予焚毁或深埋处理。 预防 伤口处理 应尽快用20％肥皂水或0．1％新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。 冲洗后用70％酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭 伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。 伤口底部和周围行局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清（皮试） 预防破伤风及细菌感染。 预防 预防接种 １．疫苗接种： 暴露后预防：凡被犬咬伤者、或被其它可疑动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。 暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研究的实验人员和动物管理人员。目前主要使用安全有效的细胞培养疫苗。 预防 　预防注射方法 暴露后预防：共接种5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于10、14、30、90日各注射一针。 暴露前预防：接种3次，每次2 ml，肌注，于0、7、21日进行；2～3年加强注射一次 预防