《病的发生和治疗以及万珂对骨病的影响》课件.pptVIP

MM骨病的发生和治疗以及万珂对骨病的影响;MM骨病（Myeloma Bone Disease MBD）的发病率;MBD发生的常见部位;骨细胞生理学;MBD的发病机制;破骨细胞;成骨细胞;MM骨病发病机制; 核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和护骨素（OPG）对破骨细胞形成和激活发挥关键性作用。在浆细胞周围不断的RANKL/OPG比率↑ ，促使破骨细胞的形成和激活。;MIP-1a 是破骨细胞前体细胞的化学黏附剂，诱导人破骨细胞前体细胞分化并促进骨髓培养中破骨细胞生成。 MIP-1a 和 MIP-1b均由MM细胞产生。研究表明MIP-1a 和 MIP-1b的水平与MM骨病的严重程度或MM细胞提高破骨细胞骨吸收的能力相关。 ; MM产生SDF-1a 蛋白。MM病人SDF-1a 血浆水平升高，与放射影像显示的骨病成正相关。在体外，SDF-1a 增加破骨细胞和骨吸收的活性。 ;WNT;;DKK-1;MBD的临床监测;影像学诊断;X-线检查;MRI检查;核素骨扫描;PET-CT（正电子发射计算机扫描）检查;MBD的治疗;指南推荐的治疗方法;双膦酸盐;放射治疗;外科微创治疗;球囊扩张椎体后凸成形术;经皮椎体成形术;新的治疗方法;万珂对多发性骨髓瘤骨疾病的作用;体内、外试验显示蛋白酶体抑制剂的作用;Bortezomib induce apoptosis of myeloma cells;万珂对MM骨病的影响;Bortezomib reduces serum dickkopf-1 and receptor activator of nuclear factor-jB ligand concentrations and normalises indices of bone remodelling in patients with relapsed multiple myeloma;病例和方法;8个疗程后，与治疗前放射学改变比较无明显变化，尚需延长随访或治疗时间以显示其的改善。 硼替佐米通过增加骨形成减少骨吸收，使骨的重建正常化。这些结果似乎与疗效无关，有待进一步探讨。;蛋白酶体抑制剂-独特的成骨功能;万珂抗肿瘤活性与成骨激活相关;万珂诱导成骨活性;万珂治疗期间碱性磷酸酶水平：（APEX试验）;ALP升高预示更长的TTP：  ( APEX试验 );谢谢大家！