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腺性膀胱炎(同济)ppt课件
腺 性 膀 胱 炎Cystitis Glandularis;膀胱粘膜
增殖性病变;一、病因学;上皮化生说:目前被广泛接受
在慢性刺激因素作用下,移行上皮化生为腺上皮,分泌粘液而达到自身保护目的。
在人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢产物、激素失衡和特殊致癌物等因素。
常见的慢性刺激因素:感染、梗阻、物理刺激(结石、异物)和化学致癌物等。
我们对42例膀胱粘膜增生性病变研究表明,88%的患者伴下尿路感染,57%伴下尿路梗阻表现。; 腺性膀胱炎的发生与发展是一个渐变的过程
移行上皮单纯增生→Brunn’s芽→Brunn’s巢→囊性膀胱炎→腺性膀胱炎;膀胱粘膜下Brunn氏巢;膀胱粘膜下囊性膀胱炎;膀胱粘膜下腺性膀胱炎;二、流行病学; 近年来随着腔内泌尿外科的发展以及活检意识的增强,有关腺性膀胱炎的报道明显增加,我科在三个月门诊膀胱镜检(2000,每日4-6例)中发现腺性膀胱炎约50例,大多为慢性炎症型和粘膜无显著改变型。
1968年文献报道腺性膀胱炎发病率为0.1~1.9%,可能与活检不足有关,当时报道的腺性膀胱炎大多为乳头状瘤型或滤泡样型。;三、临床表明; 膀胱镜下腺性膀胱炎的分型(于惠元,张月明等,1983):
乳头状瘤样型
滤泡样或绒毛样水肿型
慢性炎症型
粘膜无显著改变型
1996年Young报道红润腺性膀胱炎(Florid Cystitis Glandularis),亦称为肠腺瘤样腺性膀胱炎,我们在近二年发现了3例。;;四、诊断;五、腺性膀胱炎的生物学意义;临床上存在的三种现象:
腺性膀胱炎,尤其是慢性炎症型和粘膜无显著改变型极为常见,但腺癌的发病率仅占膀胱肿瘤的0.5~2.0%;文献上有腺性膀胱炎(CG)转化为腺癌(Bladder Adenocarcinoma, BA)的报道,但多为广泛肠上皮化生型、乳头状瘤型,尤其是红润腺性膀胱炎。; Susmano, 1972(腺性膀胱炎15年后转变为腺癌)
72岁男性,有长期尿道狭窄病史。1953年膀胱镜检示膀胱颈后唇蕈形新生物,电切病检示腺性膀胱炎,1963年膀胱镜检示右后壁乳突状瘤样新生物,电切病检示肠腺瘤,1967年腺性膀胱炎面积扩大,病变广泛,开放切除及电灼术,病理:??癌。1968年 全膀腺切除术。; Edwards 1972(CG→BA)
1964年TURP偶然发现腺性膀胱炎,每3-6月复查膀胱镜,不时发现三角区或前壁新生物,行活检及电灼,共8次。第9次复查见膀胱粘膜覆盖大量粘液,膀胱颈1cm大小表面溃疡新生物,病理报告,腺癌。;;; Bell 1971,广泛肠上皮化生腺性膀胱炎,2个病理学家分别诊断为肠腺瘤和腺癌;腺性膀胱炎患者易伴发TCC和磷状细胞癌
Bullock 1987:腺瘤样腺性膀胱炎电切术后三年发生膀胱未分化癌。
Delnay 1999:因瘫痪置尿管患者,镜检示角化型鳞状上皮化生,二月后复查活检为鳞癌。
Peter 1992:10~42%膀胱腺癌患者伴有CG。
武卫 1998:TCC并发CG3例
陈志强 2002:29例CG中2例合并TCC;移 行 上 皮 ; 根据膀胱镜下表现对腺性膀胱炎进行分期有重要意义:
早期腺性膀胱炎:慢性炎症型,粘膜无显著改变型。
后期腺性膀胱炎:乳突状瘤样型,广泛肠上皮化生,腺瘤样型
早期腺性膀胱炎的存在,提示慢性刺激因素等致癌因素的存在,应引起临床医师重视,尽量找到病因。;腺性膀胱炎与腺癌关系的基础研究; Pantuck抗结肠上皮单克隆抗体研究:
腺性膀胱炎,腺癌,正常结肠上皮呈阳性
囊性膀胱炎、鳞癌和移行细胞癌呈阴性
说明腺性膀胱炎之腺上皮具结肠上皮类似性质及功能,脐尿管型和化生型膀胱腺癌的恶变过程相似。; 正常尿路上皮、CG、BA的bcl-2和P53表达:
结果提示:移行上皮转化为腺上皮可能与细胞谱系基因开头被触发有关。; 用TRAP-PCR和PCR酶联免疫吸附法测定肿瘤、炎症及其邻近组织的端粒酶的活性:
结果提示:端粒酶活化可能是膀胱肿瘤发生的起因。
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