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肝性脑病3ppt课件
肝性脑病;定义;病因;诱因(10);病理理生基础;发病机制;1 氨的形成和代谢;2 清除血氨主要途径;HE时血氨增高的原因;4.便秘 含氨、胺类等毒物接触结肠黏膜时间延长
5.感染 增加组织分解代谢从而产氨↑;失水加重肾前性氮质血症;缺氧和高热增加氨毒性;另外,肝病者肠道细菌活跃,产氨↑
6.低血糖 脑能量减少去氨活动停滞,氨毒性↑
7.镇静、催眠药抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧;麻醉、手术增加肝、脑、肾的功能负担;3 血氨升高的原因;4 氨对中枢神经系统毒性作用;急性肝衰时,脑细胞肿胀、脑水肿、颅内高压致脑疝
氨对脑的其他作用:刺激大脑摄取精氨酸,增加NO产生,抑制星形细胞积聚谷氨酸盐的能力;(二) r-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说;肝硬化体内存在内源性或天然的BZ样物质
肝脑程度与患者血浆的GABA浓度平行
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后症状减轻,视觉诱发电位(VEP)恢复正常,这证明肝脑是由于抑制性GABA/BZ受体增多所致
;(三) 色氨酸;(四) 假性神经递质学说;**(5) 氨基酸代谢不平衡**(6)胺\硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;(五)锰的毒性;病理;临床表现;临床表现;1.前驱期;2.昏迷前期;3.昏睡期;4.昏迷期;各期分界不很清楚,临床表现可有重叠
少数HE由于中枢神经器质性损害而出现的智能减退,共济失调,锥体束阳性或截瘫,这些症状可暂时存在,也可为永久性
MHE在日常生活工作中易发生意外,注意筛选;辅助检查;心理智能:木块图实验与数字连接实验、数字符号实验联合诊断MHE 缺点:受文化程度、年龄影响
CT或MRI:脑水肿,脑萎缩,锰在基底神经结沉积
临界视觉闪烁频率
;诊断、鉴别诊断;治疗 1 消除诱因;2 减少肠内毒素形成和吸收;3 促进有毒物质的代谢清除; 肝移植
肝细胞移植
其他对症(纠正水,电和酸碱平衡失调;保护脑细胞功能;呼吸道通畅;预防脑水肿);预后;预防
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