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内科学 第四篇 消化系统疾病 第十六章 肝性脑病 主讲 周毅 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：肝性脑病的临床表现、诊断依据 治疗方法 熟悉：病因、病理变化、并发症 教学重点难点 重点：临床表现、确诊方法、治疗方案 难点: 临床表现、抢救方法 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体教学 肝性脑病(HE) P463 一.概述: ◆肝性脑病定义: 过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 ◆轻微肝性脑定义（过去称亚临床性肝性脑病） 指有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力试验或电生理检测可发现异常情况者,称为轻微肝性脑病. 二.病因和发病机制 (一)病因 ◆肝硬化 ◆重症肝炎 ◆暴发型肝功能衰竭 ◆原发性肝癌 ◆严重胆道感染 ◆妊娠期急性脂肪肝 (二)诱因 1．药物 ◆止痛、镇静、麻醉药的使用不当。 ◆由于肝脏是代谢和清除这些药物的器官 ， 长期使用这些药物的肝病患者，往往在体内 已有不同程度的药物蓄积，直接抑制大脑功 能活动。 2.增加氨的产生、吸收及进入大脑 ◆蛋白食物摄入过多： ◇一次大量进食蛋白食物，蛋白质被肠菌分解，产生大量氨和芳香族氨基酸等有害物质，可诱发肝性脑病。 ◆消化道出血： ◇大量血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨及其他毒性物质。 ◇另外，出血还可造成低血压、低血氧，可增强脑细胞对毒物的敏感性。  ◆感染： ◇感染可造成缺氧和体温升高，全身各组织分解代谢增强，氨的产生增多。 ◇同时，由于脑组织的能量消耗增加，使脑对氨与其它毒性物质的敏感性增加。 ◆便秘： ◇便秘使肠道内氨和其它含氮物质产生和吸收增加。 ◆低钾导致代谢性碱中毒： ◇过度利尿或大量放腹水可造成低钾性碱中毒，使 pH 升高，有利于氨通过血脑屏障。  3.低血容量,导致肾前性氮质血症,使血氨增加 ◆利尿 ◆腹泻 ◆呕吐 ◆出血 ◆大量放胸腹水 4.门体分流:肠源性氨进入体循环 ◆手术：门腔分流术或类似的门体吻合术后的患者。 ◆肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒. ◆肝病时因门脉血流绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损,这些肠源性毒性物质可直接进入体循环.它们对脑有毒性作用,从而导致此临床综合征发生。 5.血管阻塞：肠源性氮进入体循环 ◆门静脉栓塞 ◆肝静脉栓塞 6.原发性肝癌并发症 ◆是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 ◆预后不良,病死率高。 (三)发病机理 1.神经毒素:氨 (1)血氨升高的原因和机制 ◇正常人血氨浓度为18-72umol/L ◇其来源和清除保持着动态平衡。 ◇肝性脑病时血氨增高: 由于氨的清除不足 氨的生成过多（产氨增加）所致。 ◇当肠内pH＞6, NH3,大量弥散入血 当肠内pH＜6, NH3,大量从血液大量转到肠腔,随粪便排出。 ◇乳果糖口服液(杜秘克)保留灌肠治疗肝性脑病，杜秘克保留灌肠能安全、有效和方便的治疗HE患者。 ◇氨与谷氨酸合成谷氨酰胺 神经元细胞肿胀，HE患者出现脑水肿 2.神经递质的变化 ◆兴奋性的神经递质: ◇去甲肾上腺素 ◇多巴胺 ◇乙酰胆碱 ◇谷氨酸 ◇门冬氨酸等； ◆假性神递质取代真性神经递质,使神经传导发生障碍。 ◇苯乙醇胺 ◇β羟 酪胺 ◆游离色氨酸 通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5 -羟色胺及5-羟吲哚乙酸，属抑制性神经递质。 三.病理 1.急性肝功能衰竭所致的肝性脑病: ◆脑水肿:38～50％ 2.慢性肝性脑病患者可能出现: ◆大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多; ◆病程较长者则: ◇大脑皮层变薄 ◇神经元及神经纤维消失 ◇皮层深部有片状坏死 ◇小脑和基底部也可累及 四.临床表现 P464 一期（前驱期）： 焦虑、欣快激