情感障碍2ppt课件.pptVIP

情感（心境）障碍(affective disorder, mood disorder) ;第一节　抑郁症（抑郁障碍） ;一、概述　　（一）概念;(二)历史 　　有关抑郁的临床描述可追溯至希波克拉底时代，对情感障碍的科学观察则始于 19世纪。 　　1.1854法国Jules Falret描述了抑郁和躁狂的临床表现，将之称为循环性障碍（folie　circulair），几乎同时另一位法国医生Jules　G．F．Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。 　　2. 1882 Kahlbaum首先指出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，并创用环性精神障碍一词（cyclothymia）。 　　3. 1896 年Kraepelin则采用躁狂抑郁性精神病（manic－de－pressive insanity）的概念来概括这类障碍，将之视为一个疾病单元，并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴呆（dementia precox）相鉴别。 Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症（involutional melancholia）。 　　4. 1951年 Bleuler采用情感性精神病这一术语，使其涵盖内容更为广泛，;（三）患病率 　　西方国家对情感障碍也进行过多次反复的流行学调查，发现情感障碍的终生患病率一般在2％－25％之间，远远高于我国的数字。 　　1982年，我国参照ICD－9和DSM－Ⅲ制定诊断标准，进行全精神障碍的流行学调查。发现我国人群情感性精神病总患病率为0．76‰ 。，时点患病率为0．37‰ 。1993年又对部分地区进行复查。发现情感障碍的终生患病率（life time prevalence）为 0.83‰ 。时点患病率为0．52‰ ，较十年前有所增长。值得一提的是，在1982年的同一次流调中发现的抑郁性神经症的患病率为 3.11‰ ，而且农村（4.12‰ 。）高于城市（2.09‰ ）。 　　导致我国患病率与西方国家不一致的原因是多方面的，其中主要原因可能是诊断标准的不一致。如DSM－ Ⅲ ）起将各种情感障碍归入一大类。包括 “心境恶劣”，人格障碍的“环性障碍”，扩大了重性抑郁的范畴，绝大多数“神经衰弱”也包括在此列。 　　20世纪80年代初期，Kleiman A．认为中国精神科医生诊断为“神经衰弱”的病人如采用DSM－Ill标准进行重新诊断，则87％诊断为抑郁症，另6％诊断为心境恶劣。;　二、病因和发病机制 　　(一)神经生化 　　5-HT系统功能低下为NE系统功能改变所致的情感???碍提供了基础，在5-HT功能低下的基础上，NE功能低下出现抑郁，而NE功能亢进则表现为躁狂。 　（二）神经内分泌 　　1.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）功能异常，包括：①高可的松症，皮质醇昼夜分泌节律改变；②地塞米松脱抑制，肾上腺皮质体积增大，促肾上腺皮质激素（ACTH）所引起糖皮质激素分泌增强，脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）水平升高，ACTH分泌对外源性CRH反应迟钝。一般地说，抑郁程度越重，年龄越大，HPA轴异常就越明显。地塞米松抑制试验（DST）：研究发现抑郁症患者该试验阳性率较正常人高。 　　2.下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)　HPT轴功能特点与HPA轴类似，甲状腺剌激素释放激素（TRH）兴奋试验曾用于协助诊断抑郁症，抑郁症患者TRH试验阳性率在40％左右，但它与DST不完全重叠。将这两个试验相结合，抑郁症患者阳性率达70％。;　（三）神经免疫学 　锂对免疫系统有双相性效应，其中激动性效应大于抑制性效应，可能与锂对躁狂和抑郁的双重作用机制有关。 　（四）遗传学研究 　遗传因素在情感障碍的发病中起重要作用：①家系研究发现一级亲属中患同病的风险率高；②单卵双生子患该病的同病一致率为65％，异卵双生子则为14％；③寄养先证者血亲的该病发病率与其他双相障碍先证者血亲的发病率（26%）接近。目前倾向双相情感障碍是一种多基因遗传性疾病。 　（五）心理社会因素 　一般的看法是，遗传因素在发病中造成了一种易感素质，环境因素则对疾病的发生起诱导和板机作用。如各种负性生活事件与环境应激事件等。 　（六）神经病理 　已有的发现： ①.脑室扩大； ② 大脑皮质的代谢率改变、额叶结构和代谢梯度改变等；③ 边缘系统血液灌流量变化和功能障碍等； ④ 基底节结构改变与偏侧性等；⑤ 脑干萎缩。 ;　三、临床表现 　　对抑郁症的临床表现一直概括为思维迟缓、情绪低落和意志减退“三低”心理症侯群。由于这种“三联征”不一定在多数抑郁障碍患者中，目前倾向于从核心症状、心理症状与躯体症状三方面进行描述。 　　（一）核心症状（也属于心理症状） 　 　1. 心境低落　可以从心情不好到悲痛欲绝，甚至自杀。病人表现有：绝望（hopeleessne