麻醉与羊水栓塞ppt课件.pptVIP

; 羊水栓塞是产科临床急、危重症，往往需要多学科协作才能获得最佳效果。在羊水栓塞处理中麻醉科医师的作用不可低估 迅速建立中心静脉插管及动脉有创监测，指导循环的维持，同时可以抽取右心静脉血，以便监测羊水成分，作为日后诊断依据。 迅速气管插管, 确保母体与胎儿氧气的供应,可提高复苏后神经功能恢复率。 如需手术，给予麻醉,立即安排手术，以提高母婴安全率。 参与各种并发症的抢救治疗。;内 容;一、定义;二、病因;羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母体产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞，胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。 近代研究与羊水中前列腺素，白三烯，组织??等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺，类胺蛋白酶及其他介质引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子——TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素—1表达十分明显。证明内皮素—1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。;羊水进入母体循环的途径 宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道 羊水栓塞的高危因素 过强宫缩，使宫内压增高。 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇，多胎经产 过期妊娠，巨大儿 死胎 前置胎盘，胎盘早剥，手术助产，中期引产 刮宫产，羊膜腔穿刺等造成病理性血窦开放;三、病理生理;;纤溶激活酶; 血液动力学变化 Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料： 肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显升高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。;Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释 起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在50%以上病人中见到缺氧血症，此种病理变化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重，需立即急救，无法进行直接有创的血液动力学检测，故此期变化大部分不能在人类资料中证实。 第二阶段的变化主要与左心衰有关，表现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于低灌注，低氧血症及 羊水内活性物质如白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血管肺泡上皮损害→ARDS;四、临床表现;羊水栓塞时低氧血症原因 肺血管痉挛→肺血流骤停→换气障碍 肺水肿，肺出血→通气障碍 肺内动静脉分流 ARDS→呼衰 羊水栓塞时低血压原因 初期：过敏性休克，DIC高凝，微循环血 栓，左心回心血量少，循环衰竭， 心跳骤停。 后期：左心衰，呼衰，DIC后期出血。;五、诊断; DIC的实验室检查 高凝期 凝血酶时间（TT）缩短（正常16 ～ 18秒） 部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常37.5±28.2秒） 复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ～ 3分钟) 纤维蛋白原升高（正常2 ～ 4g/l） 凝血酶原时间（PT）缩短（正常12 ± 1s） D—二聚体增高 INR降低; 消耗性低凝期 凝血酶原时间（PT）延长＞对照3秒 凝血酶时间（TT）延长 部分凝血活酶时间（ APTT ）延长 血小板减少 ＜100×109/L，进行性下降 纤维蛋白定量＜1500mg/L，进行性下降 INR增高 纤溶亢进期 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性 纤维蛋白降解产物（FDP）＞20mg/L D - 2聚体升高（正常0 ～ 148nmol/L） 凝血酶时间（TT）延长，＞ 对照 3 秒 溶血性贫血：外周血涂片破碎红细胞＞2%，进行性贫血，血红蛋白等。 优球蛋白溶解时间（ELT）缩短（正常90 ～ 120分，如＜90分为阳性;六、鉴别诊断;七、处 理;（一）改善低氧血症;（二）抗过敏;（三 ）防治DIC;关于肝素使用问题：;（五）预防肾功能衰竭;（七）产科处理;（四）抗休克纠心衰; 羊水栓塞时休克在发病时段原因不同及休克的类型不同。 发病早期休克属于分布性休克及梗阻性休克，而晚期则为心源性休克及低容量性休克。 分布性休克时血液动力学特点 其基本机制为血管收缩，舒张调节功能异常，体循环阻力降低，血液重新分布，使循环容量不足，但容量并未丢失在循环系统之外，而只是血容量大量淤滞在异