脑水肿ppt课件.ppt

脑水肿的机制及其防治;什么是脑水肿;;颅腔内容物的相对容积比;按病理生理可分为五类 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 静水压性脑水肿;脑水肿的分类(Go, 1981; Bell, 1983);脑水肿的类型;普通毛细血管;细胞毒性脑水肿 Cytotoxic type （脑肿胀，brain swelling） 细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱，引起细胞内钠离子和水分积聚 缺血早期，中毒，Reye’s syndrome 血脑屏障未受影响 脑脊液形成没有增加 白质和灰质同时受到影响;脑缺氧、缺血、炎症等情况下 → ATP产生↓ → 能量耗竭 → 钠泵障碍 → Na+细胞内堆积 → 膜电位失调 → Cl-进入细胞内形成NaCl → 细胞内渗透压↑→水分进入 → 脑细胞肿胀;渗透性脑水肿 Osmotic type （水中毒） 异常渗透梯度造成脑内过多的水分积聚 血脑屏障完整 脑脊液形成增多 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒 低钠血症 等 ;间质性脑水肿 Interstitial type 急性脑积水导致脑脊液压力迅速增高 脑室旁细胞外水分积聚 主要位于白质内 血脑屏障完整 脑脊液形成明显增加?;静水压性脑水肿 Hydrostatic type 常见于急性动脉压增高 毛细血管扩张，血管内非蛋白液体成分渗漏到细胞外间隙 跨毛细血管压力增高 血脑屏障正常 脑脊液分泌没有增加 水肿主要位于白质;急性颅内感染 24小时内即可发生脑水肿 脑缺氧: 严重缺氧数小时即可发生脑水肿 心跳骤停、溺水、窒息、休克、 心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病 癫痫持续状态 严重贫血;颅内出血：血管畸形、Vit K 缺乏性血液病等 中毒 CO、氰化物、铅、汞 食物（如白果、霉甘蔗） 农药（有机磷） 兽用药（硝氯酚） 药物：苯巴比妥钠、四环素、酒精 鼠药：有机氟、敌鼠强;;;脑水肿形成和加重的两个最重要原因 血脑屏障破坏 细胞能量耗竭 流体静水压和渗透压的变化，造成血管内液体进入脑实质内，形成占位效应，影响脑血流量和脑灌注压，同时颅内压增高 血管内活性物质作用，加重缺氧，诱发酸中毒;炎性细胞积聚，激活各种内源性神经递质 组织胺（Histamine）扩张微动脉，血脑屏障开放 缓激肽 （Bradykinin）微循环系统血压增高，血脑屏障通透性增加 兴奋性氨基酸 Excitatory amino acids (EAA) 谷氨酸（glutamate）激活多种酶系统，促进钙内流，导致急性细胞毒性反应;花生四烯酸 （Arachidonic acid ） 神经元损伤后释放，是多种重要的前列腺素类血管活性物质和白三烯的前体 通过环加氧酶代谢途径，产生游离的自由基，导致微循环系统血管收缩 乳酸性酸中毒 乳酸积聚，pCO2增高，导致蛋白质变性，PH依赖的酶系统失活，加重脑水肿 ;超氧化自由基，过氧化氢，羟基自由基 Superoxide radical, hydrogen peroxide, hydroxyl radicals 来源于活化的中性粒细胞和花生四烯酸代谢产物 血管内皮细胞通透性增加 激活脂质过氧化（神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜和髓鞘表面的磷脂），严重时导致代谢功能障碍甚至细胞膜溶解;游离的钙离子增多，与低血糖昏迷，癫痫发作等相关 谷氨酸可打开钙离子通道，导致钙内流 细胞内钙积聚常伴有镁离子的减少，导致继发性损伤 镁离子对于维持细胞膜正常功能和mRNA转录、蛋白质合成及其他能量代谢过程非常重要 ;脑水肿的临床表现;;颅内压增高临床表现;脑水肿的影像学表现;;典型的“指状水肿”;肿瘤的瘤周水肿;脑出血吸收后，局部脑水肿与脑积水共存;术后脑水肿（左）与脑梗塞（右）的鉴别;MR 非常敏感，特异性稍差 特别对于肿瘤的瘤周水肿 长T2信号 – 组织含水量增加（注意与脱髓鞘的鉴别） 创伤后水肿的早期鉴别 SPECT有助于了解血脑屏障通透性（75%阳性率）;;;脑水肿与脑积水的鉴别;海绵状血管瘤伽玛刀治疗造成严重的脑水肿;脑水肿的治疗;过度换气 PCO2↓→ 脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压 起效迅速，潜伏期仅20~30秒，3~4分钟即产生疗效 12小时开始耐受，效力最长48小时 减少脑灌注，副作用明显，现已少用;其他对症治疗措施 预防和控制癫痫 控制体温 纠正缺氧 防治呼吸衰竭;脑水肿的治疗 – 一般原则;感染 —— 抗感染 中毒 —— 解毒药物 肿瘤 —— 清除颅内占位;迅速降低颅内压，同时去除病因 手术切除占位 重建正常的渗透压梯度，清除各种有害的炎性物质 脑脊液引流 – 外引流，分流术 ;;;高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油 利尿剂：速尿、利尿酸 肾上腺皮质激素：