2006年病理生理学考试资料.doc

2006年 一　名词解释：1.MSOF：多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure)也称多脏器衰竭，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科、休克复苏的过程或复苏后，短时间内同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能障碍的临床综合征。现在已用多器官功能障碍综合征MODS代替。 2.自由基free radical：是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称，也称游离基。是具有共价键的化合物发生均裂的产物。 扩：活性氧(reactive oxygen species,ROS)是指由还原氧化反应产生的，并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称，包括自由基和过氧化氢。 氧化应激：是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。 3.发热与过热：病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过正常值0.5℃）时，就称之为发热。发热的实质是体温正、负调节相互作用的结果。发热时体温调节功能仍正常，但由于调定点上移。体温调节在高水平上进行。 过热明显有别于发热，它不是调节性反应，而是体温调节失控或调节障碍的结果，体温上升的高度可超过体温调定点的水平，又称非调节性体温升高，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高。 4.切应力shearing stress：流体力学中，切应力又叫做粘性力，是流体运动时，由于流体的粘性，一部分流体微团作用于另一部分流体微团切向上的力。 5.休克肺：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。6.细胞凋亡： 7.急性水中毒： 由饮水过多或同时伴有肾脏排水能力减低时不断摄入低渗液体出现的稀释性低钠血症。其特征是细胞外液容量扩张。 （短时间内由于大量摄入水或在一些病理情况下过多摄入水，导致体内电解质平衡紊乱，细胞肿胀等内环境稳态失衡而出现的临床症状。） ８.IFN：干扰素是由中性粒细胞和淋巴细胞产生的能抑制病毒在细胞内复制的一类活性蛋白质。根据产生细胞不同可分为α干扰素、β干扰素和γ干扰素三类。9.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na＋)与常规可测定的阴离子(Cl-和HCO3－)的差算出，即AG=[Na＋]－｛[Cl-]＋[HCO3－]｝,波动范围是12±2 mmol／L。 目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。 10.高同型半胱氨酸血症：是由于遗传和环境营养因素导致甲硫氨酸代谢障碍，使其中间代谢产物半胱氨酸在体内聚积的一种疾病，其可导致动脉粥样硬化和血栓形成，引起缺血性心脑血管病，是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。 二　填空：１.脑水肿的完整概念：脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。 分血管源性、细胞中毒性、间质性、渗透压性２.什么情况下确诊氧中毒①氨中毒②氧分压、氧流量…３.引起ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压增高、血容量降低； 4.假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5.激肽系统包括 激肽、激肽原、激肽原酶、激肽酶。 三个空：激肽、前体激肽原及其前体等组成6.组胺致炎作用：舒张微血管平滑肌、开放毛细血管、增加微血管通透性。 7.休克引起细胞膜损害原因：_能量代谢障碍 、酸中毒 和 氧自由基生成 。（ATP减少、溶酶体释放）。 8.诱导细胞产生热休克蛋白：_发热_ 、 _感染_ 和缺氧。9.肺水肿按发病机制分为：心源性肺水肿、非心源性（神经源性肺水肿、高原性肺水肿、复张后肺水肿）10.慢性肾衰时Ca2+的变化：低钙血症、高磷血症和高镁血症（肾衰磷排泄减少引起低钙）11.呼酸、代酸时神经系统变化12.代酸时尿呈酸性，高钾血症时的代酸尿呈碱性。三　大题：1、碱中毒引起病人