不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床观察.docVIP

不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察 　　[摘要] 目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床效果。 方法 将76例UA患者随机分为A组（n=38）和B组（n=38），均给予常规药物治疗，A组每晚口服阿托伐他汀20 mg，B组每晚口服阿托伐他汀40 mg，两组均治疗6个月。观察治疗前后两组的血脂水平、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）及心绞痛发作情况。 结果 治疗后两组患者的心绞痛症状均明显改善，B组总有效率高于A组（84.21% vs 60.53%）。两组治疗前血脂水平、hs-CRP、Hcy水平比较差异无统计学意义（P0.05），治疗6个月后除高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈升高趋势外，三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、Hcy水平较治疗前明显下降（P0.05），且治疗后B组较A组降低更明显（P0.05）。 结论 在常规治疗基础上不同剂量的阿托伐他汀治疗UA有效，且呈剂量-效应关系。 　　[关键词] 不稳定型心绞痛；阿托伐他汀；高敏C反应蛋白；同型半胱氨酸；血脂 　　[中图分类号] R972+.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）09（b）-0068-02 　　不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床综合征，其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块形成后发生破裂，继以血栓形成及冠状动脉痉挛或收缩，从而引起心肌严重缺血。斑块的稳定性在冠心病的发生、发展过程中起决定性作用，炎症因子、高同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）介导的内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动因素之一[1]。细胞因子介导的炎症反应在UA的发病机制中起着重要的作用，高敏C反应蛋白（high sensitive C reactive protein，hs-CRP）直接参与致炎过程，是与冠状动脉硬化关系最密切的炎症标志物。高Hcy与心血管疾病的危险性具有一定的相关性。本研究采用不同剂量的他汀类药物治疗UA，观察其治疗效果并探究其机制。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2010年1月～2012年6月在某三级甲等医院住院治疗的UA患者76例为研究对象，均符合国际心脏病学会和WHO关于UA诊断标准。排除标准：①其他心脏疾病者，如扩张型心肌病、肺源性心脏病、肥厚型梗阻性心肌病、风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病或经冠状动脉造影术证实冠状动脉狭窄病变0.05），具有可比性。 　　1.2方法 　　1.2.1 治疗方法 所有患者均给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、阿司匹林、钙离子拮抗剂等常规治疗，A组患者给予每晚口服阿托伐他汀20 mg，B组患者给予40 mg，两组均干预治疗6个月。 　　1.2.2 实验室检测 所有研究对象于入院次日清晨空腹采静脉血经抗凝、离心后，取上清液采用高效液相色谱法HPLC法测定Hcy，采用双试剂酶法测定血脂水平，采用免疫浊度法测定hs-CRP。 　　1.2.3 随访观察 随访6个月，每月复查一次24 h动态心电图和常规生化检查，如患者出现心悸、胸闷、胸痛、头昏等不适，随时来院就诊并进行心电图检查。 　　1.3 疗效评定标准 　　显效：心绞痛CCS分级改善2～3级；有效：CCS分级改善1级；无效：CCS分级无改善或恶化。总有效为显效+有效。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 16.0统计软件包进行整理分析，治疗前与治疗后组内比较采用配对t检验，组间比较采用两样本t检验，计数资料比较采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组血清血脂水平、hs-CRP、Hcy水平的比较 　　两组治疗前TG、TC、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Hcy差异无统计学意义。治疗6个月除HDL-C呈升高趋势外，TG、TC、LDL-C、hs-CRP、Hcy较治疗前明显将低，且B组较A组降低更明显（P0.05）（表1）。 　　2.2 两组心绞痛CCS分级改善情况的比较 　　B组治疗后心绞痛CCS分级的总有效率比A组高，差异有统计学意义（χ2=5.330，P0.05）（表2）。 　　3 讨论 　　UA是急性冠状动脉综合征的严重类型，其病情变化多端，具有潜在危险性。本研究结果显示两组采用阿托伐他汀干预治疗后血脂TC、TG、LDL-C均低于治疗前，且B组治疗后较A组降低更明显；而血脂HDL-C水平呈升高趋势，B组治疗后升高更明显。其机制是阿托伐他汀能抑制内源性胆固醇的合成，降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面LDL受体数目而增加LDL-C的摄取和分解代谢，升高HDL-C水平，并