2009年病理生理学考试资料.doc

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2009年 一、名词解释(5'×6) 1.非肾源性氮质血症(Non-nephrogenic azotemia):氮质血症指血中尿素、尿酸、肌苷等非蛋白氮含量显著增高,其中由于肾脏排泄功能障碍导致者称为肾源性氮质血症,而由于体内蛋白质分解增加(感染、组织严重创伤、肾上腺皮质激素的使用)、消化道出血、及蛋白质摄入量增加导致者称为非肾源性氮质血症。 2.高输出量型心衰:此类心衰发生时较发病前心输出量有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正常,造成这类心衰的主要原因是高动力循环状态,即各种原因导致的血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘等。 3、旁路胆红素:(Bypass bilirubin):非来源于衰老红细胞的胆红素统称为。占胆红素总量的15%~20%,主要来自骨髓幼稚RBC的Hb和组织中非血红蛋白的血红素酶类物质,如细胞色素、肌红蛋白、过氧化氢酶等,称为旁路胆红素。 4、缺血再灌注损伤:缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 5、氧反常:指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为 6、急性期反应:是指许多疾病尤其传染性疾病、外伤性疾病、炎症性疾病或免疫性疾病时,机体以防御为主的非特异性反应,如体温升高、血糖升高、分解代谢加强、负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度或激素水平迅速增加,这种反应称之。 (机体在感染、创伤、烧伤、手术等应激原作用下,可迅速诱发机体产生以防御为主的非特性反应,如体温升高、血糖升高、分解代谢加强、负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度或激素水平迅速增加,这种反应称之) 7、热休克蛋白:指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质,主要帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复、移除,从而在分子水平上起防御保护作用。被人形象地称为分子伴娘(molecular chaperone) 二、判断题(1'×10) 1、氰化物中毒会导致组织中毒性缺氧(√) 2、肝性脑病系肝功能不全继发神经精神障碍,故属MODS(×) 3、ARDS时必定有二氧化碳潴留(×) 4、植物人属于脑死亡(×) 5、低渗性缺水时机体丢失的是低渗液体(×) 6、休克患者的心输出量均有所减少(×) 7、动脉血氧含量大于静脉血氧含量(×) 8、新生儿黄疸都是生理性的(×) 9、PH不在7.35到7.45之间则必有酸碱失衡(√) 10、从发热机制来看,物理降温利大于弊(×) 三、选择题(1.5'×20) 1、炎症因子的作用有增加血管通透性、 趋化白细胞、介导组织损伤 。 2、细胞信号转导异常的环节 信号本身异常、受体异常或受体后信号转导通路异常 。 3、细胞膜Ca2+通道有电压依赖性、受体依赖性和钙释放激活的钙通道。细胞钠离子内流靠_Na/K ATP酶 和 Na/Ca ATP酶_ 。 4、凋亡异常包括 凋亡不足、凋亡过度、不足与过度并存。 5、体内水靠渴感和抗利尿激素 调节,着眼于维持血浆等渗。钠靠醛固酮调节,着眼于维持细胞外液容量和组织灌流。 四、选择题(1.5'×10) 1、低张性缺氧最重要的表现是:PaO2↓ 2、呼衰的诊断标准是:PaO2<60或伴有PaCO2>50 3、肾衰易出血的原因是:A纤维蛋白原↓ B凝血酶↓C血小板↓D血小板功能↓ 4、AB↓,AB<SB,是哪种酸碱失衡?呼碱 5、PH↓,PaCO2为16mmHg,AG=12,是那种酸碱失衡?Cl-↑型代酸 6、下列哪种细胞分泌EP最多?单核-巨噬细胞 7、下列那种休克心输出量不↓?感染性休克 8、反应循环性缺氧最好的指标是?A-V氧差增加 9、。。。。。 10、。。。。。。 五、简答题(10'×4) 1、肺心病发生的机制 答:肺心病是呼吸衰竭引起的心血管系统病变,主要引起右心肥大与衰竭及肺动脉高压。 (1)肺动脉高压的形成: 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧和CO2潴留可以导致血液酸中毒,可以使血管平滑肌细胞膜对Ca2+离子通透性增加,引起肺小动脉的收缩; 机械解剖因素。长期肺动脉收缩,可致血管壁增厚、硬化,肺血管重塑; 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。 (肺动脉高压诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg) (2)心衰:肺循环阻力增加时,右心后负荷增加,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室向心性肥厚。而肥大心肌的不平衡增生导致心肌收缩性能降低由代偿发展为失代偿,从而导致右心衰。 2、氧自由

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