心肺复苏术后的心肌顿抑3.pptVIP

心脏骤停后的心肌顿抑与处理 安徽医科大学第一附属医院急诊科 俞凤 相关概念：心脏骤停后综合征 经历心脏骤停后的幸存者，由于全身缺血和再灌注损伤的影响，在自主循环恢复（ ROSC）后，发生的广泛组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）。 包括心脏骤停后脑损伤、心脏骤停后心肌功能不全、全身缺血/再灌注反应和持续的致病因素。 相关概念：心肌顿抑 心肌顿抑（Myocardial Stunning)：指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，再灌注恢复血流后，其机械性功能障碍却需数小时、数天延迟恢复的现象。 心肌顿抑常见原因：急性心肌梗死、不稳定心绞痛、早期溶栓再通、PCI、心脏搭桥术、心脏骤停、缺血性心肌病、心脏移植等。 心脏骤停后心肌顿抑的临床意义 随着心肺复苏技术的不断提高，大约25-50%的心跳骤停患者能恢复自主循环。 但院内和院外心脏骤停患者出院生存率仍很低。 总体上，ROSC后院内死亡率为60-75%。 心脏骤停后心肌顿抑的临床意义 心肌顿抑是发病率和死亡率的原因之一 ROSC死亡中脑损害占1/3，心肌损害占1/3，其余1/3MODS及其他。 心功能障碍是ROSC早期死亡的主要原因。 心脏骤停后心肌顿抑的临床意义 心肌缺血后相关的机械功能障碍是可逆的,可防治的。 心脏骤停后处于心源性休克的病人必需尽快判断泵衰竭的原因，心肌顿抑为主,考虑药物或机械循环支持，心肌坏死为主则治疗无效。 对这一现象的了解使医生可以准确地评价再灌注治疗的效果 心脏骤停后心肌顿抑的临床意义 许多患者心肌顿抑造成的血流动力学紊乱被常规的正性肌力药和血管活性药治疗所阻止。这种情况下，心肌顿抑不影响预后，但可能延长ICU停留时间，因此增加患者经济负担。 ROSC的心肌顿抑所造成的血流动力学紊乱对脑复苏不利。 心肌顿抑的机制 心肌顿抑的机制 心肺复苏过程中某些因素对心肌功能的影响，如既往心功能状态、缺血时间的长短、肾上腺素的剂量、除颤能量、代谢性酸中毒等。 微循环障碍 CPR中肾上腺素对心肌功能的影响 肾上腺素在改善冠脉灌注的同时也对复苏后预后不利。 由于肾上腺素的?-肾上腺素能影响，可恶化复苏后心肌功能。 复苏后顿抑的心肌不能耐受显著增加的外周血管阻力，加重心脏负荷。 心肌顿抑的临床特点 发生于可逆性缺血(2～20分钟)再灌注后； 心功能障碍是完全可逆，可完全恢复； 局部血流正常或几乎正常； 局部高能磷酸盐储备降低。 心肌顿抑的临床特点 临床主要表现为低血压、心律失常、心衰。 UCG和心室造影显示心排指数下降、心室充盈压增加、全心收缩期及舒张期功能均降低。 多巴酚丁胺 超声心电图试验可预测心肌顿抑的存在。 心肌顿抑的处理 血流动力学的优化管理 血流动力学的优化治疗的指标 优化治疗的各项指标尚无随机前瞻性临床研究证实 就现有数据而言，广大专家学者普遍建议： 维持中心静脉压在8-12mmHg 平均动脉压在65-100mmHg 中心静脉氧饱和度（ScvO2）不低于70% 尿量不低于1.0ml/kg.h 乳酸≦2mmol/L Hct30%,或Hb8g/dl 亚低温治疗 亚低温治疗不仅对中枢神经系统有益，也对心肌有保护作用。 亚低温治疗在改善神经系统预后的同时，对是整个生存率的改善作用。 急诊冠脉造影和经皮冠脉介入术 院外心脏骤停患者中90%以上为冠状动脉病变，其中冠脉闭塞占50%。 早期行冠脉造影和PCI，开通冠脉，对挽救濒死心肌，减少心肌损伤，预防再发心脏骤停起着至关重要的作用。 2010CPR和急性心血管病治疗指南推荐对ST段抬高的心肌梗死患者先行冠脉造影，随后即行经皮冠脉介入。 亚低温治疗联合PCI术具有可行性。 是否对所有患者行冠脉造影仍在研究中。 改善心肌顿抑的药物治疗 正性肌力药物 ACEI类药物 钙拮抗剂 钙增敏剂 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 自由基清除剂 正性肌力药物 应用正性肌力药物可改善顿抑心肌细胞的机械收缩状态。 但对通过增加细胞内Ca++水平，达到正性肌力作用的药物是有害的。 应避免过多使用正性肌力药物。 主张使用低剂量的多巴酚丁胺（5-10ug/Kg/min） ACEI类药物 ACEI可保护心肌再灌注损伤： ⑴抑制再灌注心律失常 ⑵改善再灌注心肌功能 ⑶缩小MI范围 ⑷改善缺血心肌代谢 在体和离体短暂缺血模型中表明： 含巯基的ACEI可减轻缺血后心功障碍 Ca2+拮抗剂 Ca2+拮抗剂的应用可预防Ca2+超载。 临床研究证实可改善缺血后心肌功能不全。 但对预后无影响。 钙增敏剂：左西孟旦（levosimendan) 左西孟旦通过附着肌钙蛋白C，产生正性肌力作用，而不增加心肌细胞