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肝硬化病人的护理 教学要求 熟悉肝硬化的病因、临床表现及治疗原则 掌握肝硬化的并发症及护理措施 了解肝硬化的健康教育及预防原则 教学内容 1.概念 2.病因和发病机制 临床表现 实验室及其他检查 治疗 护理 7.健康教育 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上,肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。 上述定义中需要强调的是:①肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。③肝小叶、血管结构改变,即假小叶形成。如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)也不是肝硬化。 按病因:病毒性、酒精性、胆汁性、心源性 (淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。 按形态: 大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分隔型 病因与形态结合:门脉性 坏死后性 胆汁性、心源性(淤血性) 寄生虫性、色素性等。 正常肝脏 肝硬化 肝硬化 一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化) 我国肝炎发病率达137/10万以上,仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝,但感染HCV后约8~33%可演变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。 三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和(或)下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性(心源性)肝硬化 长期接触四氯化碳,磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化 六、代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)。 慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等 肝细胞脂肪变性和坏死 降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力 八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝细胞坏死,3-6月发展为肝硬化* 。 肝功代偿期 肝功失代偿期 一、代偿期:1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、 可有轻压痛;脾轻、中度大。 3. 肝功:正常或轻度异常 二、失代偿期: 主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现全身症状 (一)肝功能减退 1.?全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热,夜盲、浮肿等 。 2.? 消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐 ;对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻肉食易引起腹泻;患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。 原因: 1 门V高压胃肠道瘀血水肿2消化吸收障碍3 肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 黄疸 约50~60%的病人出现黄疸,一般轻~中 度,与肝细胞损害程度 有关,黄疸进行性加重 说明有肝细胞持续坏死, 或有胆汁郁积,往往提 示预后不良。 3.?出血、贫血: 出血: 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆
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