慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略 武汉市第三医院重症医学科 慢性阻塞性肺疾病 是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆、呈进行性发展 在诱发因素(如感染、空气污染或气候改变等)影响下，慢阻肺可能出现急性加重(慢阻肺急性加重) 在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时，则需要进行有创机械通气 慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证 (1)无法耐受无创机械通气或无创机械通气 失败 (2)呼吸或心跳骤停 (3)呼吸停顿伴意识丧失 (4)意识障碍或镇静药物无法控制的躁动 (5)大量误吸 慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证 (6)长期无法有效清除呼吸道分泌物 (7)心率<50次／min且伴意识丧失 (8)血流动力学不稳定且对输液和血管活性 药物治疗无反应 (9)严重的室性心律失常 (10)危及生命的低氧血症且患者无法耐受 无创机械通气 慢阻肺急性加重的病理生理学特点 小气道管腔狭窄，气道阻力增加，同时肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，造成呼气气流的驱动压降低 上述因素引起呼气气流受限，在呼气时间内气体呼出不完全，导致气体闭陷。后者的直接后果即动态肺过度充气，功能残气量(FRC)进行性增加，甚至达到正常值的2倍；呼气末肺泡压力相应增加产生内源性呼气末正压(PEEPi) PEEPi对病人的影响 导致患者触发呼吸机困难，容易引起无效触发和人机不同步 因肺容积增加导致胸廓过度扩张，压迫膈肌使其处于低平位，曲率半径增大，从而降低膈肌收缩效率，增加呼吸做功和氧耗 过高的PEEPi还能减少静脉回流，降低心输出量和血压，引起组织灌注不足和(或)器官功能衰竭 慢阻肺急性加重的机械通气策略 根据慢阻肺急性加重的病理生理学特点，有创机械通气的目的包括缓解呼吸肌疲劳，改善气体交换，并防止动态过度充气和(或)PEEPi加重 在慢阻肺急性加重有创机械通气早期，如何改善CO2潴留并有效降低PEEPi成为治疗重点 慢阻肺急性加重患者机械通气的控制性低通气概念 (1)严重气流梗阻患者PaC02难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaCO2降至低于急性加重前的基础值 (2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化 慢阻肺急性加重的机械通气策略的具体措施 1．确定PaCO2目标水平： 机械通气应以避免过度通气，维持PaCO2不低于基础水平为目标，当无法得到患者的基础PaCO2数值时，可根据此次发病早期HC03-进行估算 确定PaCO2目标水平对于避免过度通气支持非常重要 需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者CO2潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时若增加潮气量，不仅无法降低PaCO2，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克 2．通气早期不宜保留自主呼吸和稳定后尽快恢复自主呼吸 消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地实施控制性低通气，延长呼气时间，减轻气体闭陷，降低PEEPi 究结果表明，联合使用神经肌肉阻滞剂和皮质激素超过72 h是危重病多发神经(肌)病的独立危险因素 因此，如果病情许可，应当在24～48 h后尝试恢复自主呼吸，尽可能减少病程后期肌无力的发生。恢复自主呼吸后采用压力支持模式，但需要注意避免过快下调压力支持水平，以免加重呼吸肌疲劳和呼吸频率增快导致的气体闭陷 3．通气模式的选择 在机械通气早期，由于使用镇静药物甚至神经肌肉阻滞剂，患者自主呼吸消失，此时应选择控制通气方式。容量控制通气模式较安全，但需密切监测气道压 如果使用压力控制通气模式，由于气道阻力和PEEPi较高，如压力控制水平较低可能导致肺泡低通气；但若使用较高的压力控制水平，一旦气道阻力迅速缓解，应警惕潮气量骤增可能导致的气压伤 4．降低分钟通气量 研究结果表明，通过降低潮气量和(或)减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是避免气体闭陷、降低PEEPi最有效的机械通气策略 此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重CO2潴留的风险 5．延长呼气时间 通过增加吸气流量、减慢呼吸频率、缩短甚至消除吸气末暂停时间等措施，可以不同程度地延长呼气时间，从而保证呼气完全、缓解气体闭陷及降低PEEPi 一旦呼气时间达到4-5 S，继续延长呼气时间难以进一步奏效 6．呼气末正压(PEEP) 由于PEEPi的存在，造成患者吸气触发困难，应用外源性PEEP(不超过PEEPi水平的80％)有助于减少触发做功，避免无效触发，改善人机同步 降低触发做功并非此时使用外源性PEEP的理由 慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源性PEEP的另一原因在于防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体闭陷 但是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性PEEP可以降低