2012年版肝衰竭.ppt

背景 2005年，美国肝病学 会（AASLD)发布了《急性肝衰竭处理》的意见书（poition- paper)。 2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭 与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝 学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》。 2009年，亚太肝脏研究协会（APASL)推出了《慢加急性肝衰竭共识》。 2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》 一、肝衰竭定义与病因 1.定义 2.病因 3.发病机制（略） 4.流行病学 三、肝衰竭治疗 1.内科治疗 （1）支持治疗 （2）病因治疗 （3）其他治疗 （4）防治并发症 2.人工肝（略） 3.肝移植（略） 二、肝衰竭分类与诊断 1.分类 2.诊断 3.分期 4.诊断格式 5.疗效判断 6.预后评估 （一）定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 （三）发病机制 1.宿主因素 2.病毒因素 3.毒素因素 4.代谢因素 （四）流行病学 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国 最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性 肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、 化学制剂等）导致的肝衰竭。在我国研究中，免疫 抑制剂是HBV再激活的重要诱因之一，任一HBV血清 学标志物阳性的感染者均可发生肝衰竭，为直接致 病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭;免疫 麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。 （四）流行病学 HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。 发病人群以男性居多，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。职业以农民、工人所占比例为最多，与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及文化水平较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有关。在多种民族中，以汉族最多，少数民族较少。 随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变，在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了 CHB的重症化过程）；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿）。 （二）诊断 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按 Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者:①极度乏力，有 明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状; ②短期内黄疸进行性加深;③ 出血倾向明显，血浆 凝血酶原活动度（PTA)≤40% (或INR≥1.5)，且排 除其他原因；④肝脏进行性缩小。 肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死， 或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支 架塌陷或部分塌陷。 （二）诊断 亚急性肝衰竭 起病较急，2 ~26周出现以下表现者:①极度乏 力，有明显的消化道症状;②黄疸迅速加深，血清 总胆红素（TBil)大于正常值上限10倍或每日上升 ≥17.1 μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病;④出血 倾向明显，PTA≤40% (或INR≥1.5)并排除原因者。 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死; 较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积； 残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管 增生和胆汁淤积。 （二）诊断 慢加急性（亚急性）肝衰竭 肝病 ， 肝功能失代偿的临床症候群，表现为: ①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加 深，血清TBil大于正常值上限10倍或每日上升≥1 7.1 μmol/L;③出血倾向，（PTA)≤40% (或INR ≥1.5)，并排除其他原因者;④失代偿性腹水;⑤伴或不伴有肝性脑病。 在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度 不等的肝细胞坏死性病变。 （二）诊断 慢性肝衰竭 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿： ①血清 TBil明显升高;②白蛋白明显降低;③出血 倾向明显，PTA≤40% (或INR≥1.5)，并排除其他 原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑 病。 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布不均的肝细胞坏死。 （三）分期 1.早期 (1)有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； (2)黄疸进行性加深(血清TBil≥171μmol/L或 每日上升≥17.1 μmol/L); (3)有出血倾向，30%＜PTA≤40%，（或 1.5＜ INR≤1.9); (4)未出现肝性脑病或其他并发症。 （三）分期 2. 中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展， 出现以下两条之一者： (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、 感染； (2)出血倾向明显（出血点或淤斑），20