CKD-MBD磷管理20121026.pptx

透析患者磷管理的问题CKD-MBD的三个组成部分慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，主要表现在实验室检查异常、骨代谢异常和骨外钙化。血磷血钙PTH维生素D代谢骨组织学异常骨转换骨矿化骨容积骨骼线性生长或骨强度的异常实验室检查异常骨代谢异常心血管疾病、骨折、死亡血管钙化其他软组织钙 化骨外钙化KDIGO CKD-MBD Work group, Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.高磷血症对多脏器的影响高磷血症对PTH、骨代谢、1,25(OH)2D3的影响血磷异常导致死亡率增加血液透析患者1CKD患者23.0未校正2.2病例混合校正多变量校正2.52.01.82.01.61.5死亡相对风险(95% CI)校正的死亡相对风险(95% CI)1.41.01.21.00.50.800< 33–44–55–66–77–88–9> 9< 2.52.5–33–3.53.5–44–4.54.5–5≥ 5.0血磷浓度(mg/dL)血磷浓度(mg/dL)1.Block GA et al. J Am Soc Nephrol 2004;15:2208-18. 2.Kestenbaum B et al. J Am Soc Nephrol 2005;16:520-8.高磷血症患者更容易因心血管疾病住院一项对40,538例血透治疗的CKD患者进行的回顾性研究因心血管住院的患者为5876例因心血管住院比例（%）5–66–77–88–9>9血清磷浓度（mg/dL）Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218.ESRD患者动脉中层钙化影响全因和心血管死亡率1.000.750.500.250.00无钙化P<0.001全因存活率动脉中层钙化P<0.01X2=44.3; p<0.00001动脉内膜钙化月0 25 50 75 1001.000.750.500.250.00无钙化P<0.001动脉中层钙化心血管存活率P<0.01动脉内膜钙化X2=34.9; p<0.0001月0 25 50 75 100London et al. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1731–1740持续控制血磷可降低死亡率甲状旁腺素钙磷2.001.751.621.501.481.41死亡率下降38%1.34相对风险1.251.201.161.151.121.001.001.001.001.000.750.50≤ 1(56%)2(20%)3(14%)4(10%)≤ 1(33%)2(18%)3(22%)4(27%)≤ 1(45%)2(19%)3(19%)4(17%)血透治疗第一年内四个季度患者比例（%）1. Adapted from Danese MD et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1423–9KDIGO指南对血磷值的修订 CKD 期KDIGO (2009)1(4.1章)KDOQI (2003)2(指南3)专家意见33建议维持正常范围2.5–4.5 mg/dL(0.81–1.45 mmol/L) 2.7–4.6 mg/dL(1.13–1.78 mmol/L)保持良好的营养和使用药物干预可使血磷降到正常值范围。CKD5期患者，目前的干预手段很难将其降到理想水平（3.5–4.5 mg/dL (1.13–1.45 mmol/L)。还应考虑患者治疗成本和经济负担。453.5–5.5 mg/dL(0.87–1.49 mmol/L)5D建议尽量接近正常值范围2.5–4.5 mg/dL (0.81–1.45 mmol/L) 1.CKD-MBD Work Group. Kidney Int 2009;76(Suppl):1-130. 2.Eknoyan G et al. Am J Kidney Dis 2003:42(Suppl 3):S1-201.3.London G et al. Clin Nephrol 2010;74:423-32.高磷血症的治疗策略低磷饮食，减少饮食磷的摄入食物血磷使用磷结合剂减少食物中磷的吸收通过透析降低血磷药物透析KDIGO CKD-MBD Work Group. Kidney Int. 2009;76(suppl 3):S1-S130.Not for Promotional Use - Not for Distribution×限磷饮食不能有效控制血磷血液透析患者 (mg/d)腹膜透析患600+600?343c?3152,d+257+285饮食磷摄入a胃肠道吸收(60%)1,b透析清除净正磷平衡aKDOQI-推荐饮食磷摄入。 b肠道磷吸