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妊娠期糖尿病与肿瘤坏死因子―α启动子基因多态性相关性研究
妊娠期糖尿病与肿瘤坏死因子―α启动子基因多态性相关性研究
DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.16.084
[摘要] 目的 探究肿瘤坏死因子-α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病发病的相关性。方法 选取自2014年6月― 2015 年12月在该院治疗妊娠期糖尿病孕妇30例,作为观察组,选取同期住院的正常孕妇30例作为对照组,对患者采用聚合酶链反应根制性片段长度多态性检测,对比两组孕妇血浆中肿瘤坏死因子-α水平以及胰岛素抵抗指数。结果 观察组GA+AA基因型出现频率为61.2%,对照组GA+AA基因型出现频率为31.8%,观察组GA+AA基因型出现频率明显高于对照组,差异具有统计学意义;观察组肿瘤坏死因子-α的GA+AA基因型孕妇的肿瘤坏死因子-α和胰岛素抵抗指数明显高于GG基因型患者,两组结果比较差异有统计学意义。结论 肿瘤坏死因子-α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病发病有关,其作用机制为升高妊娠期糖尿病孕妇血浆的肿瘤坏死因子-α水平导致产生胰岛素抵抗,从而引起妊娠期糖尿病的发病。
[关键词] 妊娠期;糖尿病;肿瘤坏死因子-α水平;胰岛素抵抗
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)08(b)-0084-02
随着生活水平的提高和工业化的快速发展,糖尿病的发病率逐年攀升,糖尿病及其并发症已经成为严重影响人类健康和生命的重要疾病,妊娠期糖尿病是指孕妇妊娠期发生或发现的糖尿病,妊娠期孕妇患有糖尿病,血糖不稳定,波动较大,不仅会影响孕妇的生命安全,新生儿的生命健康也会受到影响。许多研究中认为,糖尿病的发病与肿瘤坏死因子-α启动子基因多态性相关,但其发病机制尚不明确。因此,为了进一步探究肿瘤坏死因子-α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病发病的相关性,该文特选取自2014年6月―2015 年12月在该院治疗妊娠期糖尿病孕妇30例,比较其与正常孕妇血浆中肿瘤坏死因子-α水平以及胰岛素抵抗指数,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年6月―2015 年12月在该院治疗妊娠期糖尿病孕妇30例,作为观察组,观察组孕妇年龄20~36岁,平均年龄(26.4±5.7)岁,孕周37~42周,初次怀孕患者17例,多次怀孕者13例;产1次者14例,产2次者11例,产3次者2例;选取同期住院的正常孕妇30例作为对照组,对照组孕妇年龄21~38岁,平均年龄为(27.3±5.4)岁,孕周36~40周,初次怀孕患者19例,多次怀孕者11例;产1次者14例,产2次者13例,产3次者3例。两组孕妇在年龄、孕周等资料方面均差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。对观察组孕妇在妊娠24~28周内进行50 g葡萄糖筛查实验,在服糖后1 h后取静脉血测定血糖,所有孕妇血糖均在7.2 mmol/L水平以上,在此基础上对孕妇行75 g葡萄糖耐量实验,空腹血糖水平超过5.8 mmol/L,确诊为妊娠期糖尿病。
1.2 护理方法
对两组孕妇均进行聚合酶链反应根制性片段长度多态性检测,在采血前,要求患者前夜22时后禁食,次日清晨抽取肘静脉血液4 mL,将其分为两份,2 mL加入乙二胺四乙酸抗凝剂(0.5 mL)中进行抗凝,分离白细胞;剩余2 mL离心,吸取血浆,将白细胞与血浆均储存备用,储存温度为-20 ℃。在此基础上,对患者进行基因型监测:首先,取白细胞以饱和酚氯仿法提取基因组,用PCR扩增目的片段,进行PCR产物酶切,将酶切产物上样于2.5%琼脂糖凝胶电泳,在紫外灯下观察确定基因型。对两组孕妇血浆中胰岛素水平以及血浆中肿瘤坏死因子-α水平利用放射免疫法进行测定,空腹下血糖水平通过葡萄糖氧化酶法进行测定。对两组孕妇的胰岛素抵抗指数进行计算。
1.3 统计方法
对上述两组病患各项记录数据进行分类和汇总处理,选择(x±s)代表计量资料。计数资料通过χ2检验表示,差异有统计学意义(P0.05)。
2 结果
2.1 血浆中肿瘤坏死因子-α启动子基PCR产物酶切后电泳结果
血浆中肿瘤坏死因子-α启动子基PCR产物酶切后,基因确定为AA型的酶切后为107 bp,基因型为GA型的酶切后为107 bp,87 bp和20 bp3种,基因为GC型酶切后为87 bp和20 bp两种。
2.2 两组孕妇肿瘤坏死因子-α启动子基因型分布
观察组GA+AA基因型出现频率为61.2%,对照组GA+AA基因型出现频率为31.8%,观察组GA+AA基因型出现频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。
2.3 两组孕妇空腹血糖指数、肿瘤坏死因子-α水平、胰岛素抵抗指数比较
观察组肿瘤坏死因子-
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