消化道感染细菌医学培训课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 历史上最严重的时候，患者的死亡率可以达到90%。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 英?[‘?ɡr?ɡe?t?v]??美?][?gr?’get?v]? 英?[hem?r?d??k]??美?[hem?r?d??k * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 历史上的霍乱恐惧 1893年的一天,53岁的柴可夫斯基在彼得堡成功地演出悲怆第六交响曲 酒馆去庆贺 口渴 一杯生水 当天夜里,身体不适 六天之后，不幸染上霍乱，与世长辞 一代音乐大师倒在了小小的霍乱病菌下 悲怆也就成为了一曲“绝唱” 1817～1923年的100多年间,在亚、非、欧美各洲,曾先后发生过6次世界性大流行 ，每一次流行的时间，最短为6年，最长的达20多年。 仅1961年那次爆发就有350万人患病。 霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 当第五次霍乱到达埃及时，当时应埃及政府邀请，德国细菌学家科赫在当地进行了研究，发现了霍乱的致病菌——“逗号”杆菌即霍乱弧菌，1905年他获得了诺贝尔医学奖。 2008年10-11月，海南大学因霍乱封校 2010年10月至今，霍乱疫情蔓延中的悲情海地 第一节 霍乱弧菌 1、形态与染色 液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 G-, 弧型或逗点状，有菌毛，单鞭毛 2、培养特性与生化反应 营养要求不高，耐碱不耐酸(嗜碱怕酸) 在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好 无盐环境生长，其他致病性弧菌否 过氧化氢酶阳性 吲哚实验阳性 Ｏ抗原: 现已有155多个血清群 Ｈ抗原: 特异性低 O1群 (表型) 古典生物型 El Tor生物型 O1群 (Ag组成) 小川型 稻叶型 彦岛型 O1群与O139群引起霍乱 3、抗原构造与分型 较弱，不耐热 对酸敏感，耐碱耐低温 对一般消毒剂都敏感 对链霉素、氯霉素敏感 1:4漂白粉处理呕吐物、排泄物 4、抵抗力 二、致病性与免疫性 1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素 鞭毛－－运动、穿透 穿过肠粘膜粘液层接 近肠黏膜细胞 菌毛－－粘附、定居作用 霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质, 不耐热，甲醛脱毒成类毒素 毒性部位A 结合部位B Ｂ亚单位与受体结合 Ａ亚单位作用于腺苷环化酶 ATP转化成cAMP， cAMP 水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐 （霍 乱） 霍乱肠毒素由溶原性噬菌体基因编码 B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合 霍乱肠毒素的作用机制 所致疾病 烈性肠道传染病----霍乱，我国甲类传染病 传染源------患者和带菌者 粪-口传染 一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠 所致疾病 临床表现： 剧烈腹泻和呕吐（米泔水样便）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克、酸中毒 肾衰竭 （死亡率高达60%） O139比O1严重 免疫性 可获得牢固免疫，再感染少见 可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原） 肠腔中SIgA发挥重要作用 O1群的免疫对O139无保护作用 四、微生物学检查法 标本 直接镜检 分离培养 G-弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便，肛拭 (流行病学调查包括水样) 五、防治原则 改善社区环境，加强水源管理 疫苗预防接种：死疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 及时补充液体和电解质 +抗生素 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离治疗、疫区封锁 副溶血性弧菌 G— 嗜盐性弧菌（嗜盐怕酸）,神奈川现象 沿海较常见 海产品中，食用污染食物引起食物中毒 潜伏期：平均24小时，轻度-中度霍乱样病症 免疫力不持久 幽门螺杆菌 （ Helicobacter pylori, Hp ） 螺杆菌属是一个新的菌属,主要引起消化道病变 G—，螺旋形弯曲， 一端或两端多根鞭毛 *1979-1982年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。 *1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪 酸谱