【专家课件】急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识.ppt

急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识（讨论稿） 荆志成 MD, FCCP 胡大一 MD, FACC 中华医学会心血管病分会肺血管病学组 中国医师协会心血管内科医师分会 起草委员会 执笔专家组： 胡大一　北京大学人民医院 荆志成　同济大学附属上海市肺科医院 黄　岚　第三军医大学附属新桥医院 王乐民　同济大学附属上海同济医院 陈君柱 浙江医科大学第一附属医院 徐亚伟　上海市第十人民医院 余再新　中南大学湘雅医院 吴炳祥　哈尔滨医科大学附属第一医院 学术秘书 徐希奇　同济大学附属上海市肺科医院 专用术语与定义（1） 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。 专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 病理生理学-血流动力学改变 肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。 病理生理学-右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素 肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差 病理生理学-心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡 病理生理学-肺功能等 肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 临床表现-症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 临床表现-体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动 P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征 实验室检查(1) 动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。 血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。 心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。 实验室检查(2) 超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。 胸部X线