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靶向药物的
耐药机制及临床持续用药策略
陈莉莉
台州市第一人民医院;目录;肿瘤对药物耐药的机制概览;
;靶向药物常见靶点及耐药机制;VEGF-A靶点耐药的特点;肿瘤血管新生模式图：VEGF持续表达;抗血管生成治疗的耐药机制：旁路激活;抗血管生成治疗的逃逸机制;抗血管生成耐药：肿瘤微环境的相互作用;贝伐珠单抗的耐药性改变呈一过性和可逆性;
mCRC
一线贝伐珠单抗
ITT人群
;EGFR抑制剂耐药的特点;抗EGFR单抗原发耐药;西妥昔单抗常见的原发耐药靶点;;西妥西单抗获得性耐药模型（KRAS突变）;连续使用EGFR抑制剂治疗5-6个月后， KRAS野生型患者发生KRAS突变，导致治疗耐药和失败;EGFR抑制剂耐药常见机制：“获得性”KRAS突变;抗EGFR单抗获得性耐药的多重机制;EGFR抑制剂的继发耐药的多重机制;同一患者存在多重靶点耐药;目录;BEV + 一线标准化疗
(N = 820);ML18147: OS延长与化疗配伍无关;??体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)
(瑞格非尼, 舒尼替尼, 索拉非尼,
帕唑帕尼， 凡德他尼, 阿帕替尼
法米替尼);抗血管生成药物的跨线研究;研究设计区别：既往贝伐珠单抗暴露;总体3-5级不良事件;2015 ESMO：COMETS研究主要终点失败;FOLFOX + bev*;PFS probability;OPTIMOX1亚组分析：奥沙利铂再诱导比例不同的患者OS;以奥沙利铂为基础的化疗方案再次诱导的原理;FP + oxaliplatin +
BEV (24 weeks);奥沙利铂为基础的CT方案+Bev再次诱导是mCRC一线维持治疗策略的组成部分;目录;抗EGFR单抗：跨线研究未达到首要终点;PFS (n=153 [ITT]) 当地实验室评估为KRAS外显子2野生型患者;CAPRI GOIM亚组分析 西妥昔单抗跨线治疗仅在四联野生患者中体现出PFS获益，任意突变患者中不及化疗;总 结;谢 谢！
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