低钠讲课课件.ppt

CSWS CNS疾病 (颅脑) 肾交感神经 调节障碍 肾小管对 水钠的重吸收 障碍 肾性失钠 低钠血症 机制 肾性 失钠失水 真性失钠 表现 血容量↓ 钠：负平衡 尿量↑尿钠↑ 治疗 积极补液 积极补盐 机制 水潴留 稀释性低钠血症 假性失钠 表现 血容量增加 钠：平衡或正平衡 治疗 限水为主 500～1000ml/d 适当补盐 二者区别 我们的研究 CSCI： 表现 hyponatremia 多尿、尿钠↑ 血浆ADH↓ 治疗 积极补液　3303 ml/d 61.5% 出院时（45.18±23.09天）纠正 无严重脑并发症 ≠SIADH ≈CSWS 我们对CSCI继发低钠血症的发生机制的认识: CSCI 交感抑制 肾神经 BP ↓ , HR↓ 肾素↓, ALD ↓ 肾性排Na Hyponatremia ADH↓ 肾性失水, 多尿 ANF↓ 肾皮质缺血缺氧 肾PGE2合成 ↑ 急性颈髓损伤患者的水钠代谢紊乱 北京大学第三医院 骨科 张 立 历史 1984年Sica最早报道了14例颈髓损伤患者继发严重的低钠血症 Sica D, et al. Hyponatremia in the cord injured patient--A neglected phenomenon. Kidney Int 1984;25:177-177 以后国外陆续有少量报道。 历史 1992年 童培建, 等. 颈髓损伤后低钠血症. 骨与关节损伤杂志. 1992;7:132 1995年 张立，等. 颈髓损伤与低钠血症. 北京医科大学学报. 1995;27:191-193 周国昌, 等. 急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征. 中国脊柱脊髓杂志. 1995; 5: 193-196 我们的研究 初步报道： 张立，等. 颈髓损伤与低钠血症. 北京医科大学学报. 1995;27:191-193(本文获1995年第十届全国中青年优秀论文(骨科)三等奖) 临床规律的研究 张立，等. Secondary hyponatremia after Frankel Class-A acute cervical spinal cord injury. 北京医科大学学报. 2000,32:369-73 张立, 等. 急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察. 中国误诊学杂志. 2002,2(7):968-970 我们的研究 内分泌研究： 张立，等. 急性完全性颈髓损伤患者的水钠代谢紊乱及血浆心钠素变化. 中华创伤外科杂志.2001,17:460-462 张立，等. 急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化. 中国脊柱脊髓杂志. 2001,11(6):333-336 张立, 等. 男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化. 中国临床康复.2002,6(10):1450-1451 张立, 等. 急性颈髓损伤病人的水钠代谢变化及尿PGE2变化. 中国急救医学. 2002,22(11):654-655 治疗的初步研究 张立, 等. 氢化可的松及地塞米松对急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的不同影响. 中国临床康复,2003,7(6):902-903 (本文获《中国临床康复》杂志优秀论文一等奖) 急性颈髓损伤继发低钠血症时间规律 入院 2.14 ± 1.91 出院 45.18 ± 23.09天 受伤 住院43.04 ± 23.09天 脊髓损伤程度: 入院/出院 Frankel- 级 (35例) 低钠血症 4.5±1.1 13.6±3.1 38.89±9.64 张立，等. Secondary hyponatremia after Frankel Class-A acute cervical spinal cord injury. 北京医科大学学报. 2000,32:369-73 张立, 等. 急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察. 中国误诊学杂志. 2002,2(7):968-970 Frankel –A CSCI病人血Na+趋势 每日补充NaCl 30~60 g 低钠血症 持续时间： 国外文献： 6月、2年 我们：最长120天 可能随颈髓损伤而长期存在 程度（完全瘫）（每日补充NaCl 30~60 g）： 多数：125～130mmol/L 少数： 120mmol/L　　最低　110mmol/L 危害： 不清, 可能使循环血容量不足，重要器官灌注不足。 28例 Frankel-A 者，3例死亡，平均年龄64岁，低钠开始2.67天，住院平均血钠128mmol/L，均重于28例的平均值。 文献：过分限水可能出现脑缺血表现，加重死亡 其他表现 精神性烦渴（多饮、多尿） 尿渗透压增