水电解质酸碱平很课件.ppt

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水电解质与酸碱平衡 临床应用 水钠代谢调节与处理 水钠的正常代谢调节 水钠代谢紊乱 容量不足 高容量 滲透压调节障碍 钾代谢紊乱 酸硷平衡紊乱 代谢性酸中毒 水的正常代谢(一) 正常人的总体液 占55-60%的体重 细胞内液 40% 细胞外液 20% 体液量 肥胖者 50%,丢失6%危及生命 正常体重者 60%,丢失8-10%危及生命 水的正常代谢(二) 正常人水的平衡:摄入,产生---机体内生水300ml(肾脏损伤排水障碍时) 水排泄可调节性:肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度 可调节性甚小:皮肤,胃肠道,呼吸道 水的正常代谢(三) 成人每日不显性蒸发量 ( 850-1200ml ) 经皮500ml 经肺350ml 肺蒸发量增多 呼吸增快,气管切开2-3倍( 700-1000ml) 经肺、皮不显性失水量,不受体内液体里的影响。 消化道分泌液量 唾液 1500ml 胃液 2500ml 胆汁 500ml 胰液 700ml 肠液 3000ml 共计 8200ml (二)抗利尿激素(ADH) 即精氨酸加压素,下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节ADH的分泌,作用于肾小管,影响水的重吸收 (三)肾脏稀释浓缩功能 肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围150-1500mOsm/kgH2O 钠代谢的正常调节(一)-肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收 在肾脏调节过程中,有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。 (一)感受器 颈动脉窦和主动脉弓感受器,肾入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变,反射调节钠平衡 (二) 交感神经 兴奋Na-K-ATP酶,直接刺激肾交感神经纤维使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少 (三) 肾素-血管紧张素系统(RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素元,ACE. AT-II生理作用收缩血管平滑肌,刺激醛固酮分泌,刺激中枢渴感,兴奋交感神经。 (四) 心钠素(ANP) 心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收 (五) 盐皮质激素 醛固酮由球状带合成,作用远端肾小管上皮使Na重吸收增加,K排除增加。 钠代谢正常调节(二) Na与水平衡密切相关,137-145mmol/L 保持血浆渗透压的主要阳离子 Na水平调节ADH,血渗透压增加1%,ADH增加1pg/ml 肾脏调节Na平衡 NaCl摄取量 3-10g每日 (51-170mmol,17mmol=1g NaCl) 肾小管每日重吸收Na 99.9%(醛固酮、ANP、PGE) 内分泌激素:COR(皮质醇)、ACTH、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、ADH 稳定内环境 细胞外液是人体的内环境 细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压 自体稳定系统,维持生理限度范围内 当循环容量不足时 调节作用主要致力于维持体液渗透压 血Na ↑,ADH ↑,尿少,恢复血渗透压 血渗透压 电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力(吸引力)称渗透压 正常渗透压: 2(Na+K)+G+BUN≈275~295 低渗透压270mOsm/KgH2o 高渗透压300mOsm/KgH2o 有效血渗透压: 2 ( Na +K ) +葡萄糖 270 ~285mOsm/KgH2o 水钠代谢失常 失水是体液的丢失,体液容量不足.具水和电解质丢失比例分: 1.高滲性失水—摄入不足(昏迷,禁食水) 水丢失过多---经肾(尿崩,糖尿病,高 滲液)肾外(高热,出汗,气管切开) 尿少,比重高,Hb高,Na145血滲压310 2.等渗性失水---经皮肤

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