心竭的进展-1课件.ppt

⑦影响洋地黄类经肾脏排泄的药物，如增加肾血流量的药物可增加它经肾脏排泄的速度。奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌，以致后者血清浓度增加 ⑧肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少，在少尿和无尿时应减量或停用⑨肠系膜血管收缩剂，肠系膜缺血经常发生在老年慢性充血性心力衰竭患者中，而洋地黄可进一步加重缺血 小结：洋地黄药物1.系膜血管收缩剂2.洋地黄有雌激素样的促凝作用。3.肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少4.奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌,巴比妥，异菸肼等可使洋地黄毒甙在肝脏内代谢加快 5.甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，6.年龄7.电解质8.心肌病变的性质和程度密切相  关 二.血管扩张剂1、血管紧张素转换酶抑制剂肾素－血管紧张素－醛固酮系统 血管紧张素转换酶是一种含锌的多肽酶,已被证明是激肽酶Ⅱ 局部肾素血管紧张素系统 在心肌损伤后早期或严重心力衰竭时,神经内分泌系统被激活,包括心房利钠肽(ANP)和肾素血管紧张素系统及血管加压素（旁分泌、自分泌） 　　局部肾素、血管紧张素的生理学及潜在病理作用包括： （1）调节区域性血管张力及血流; （２）引起血管肥厚; （3）引起血管对炎症和损伤的反应; （４）心肌缺血和再灌注时引起室 性心律失常。 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂直接影响血管对AgⅡ的反应。 2．β受体阻滞剂 β受体阻滞剂用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证实有效, 长期β受体阻滞剂治疗期间，由于外周动脉适应性改变,心功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血 在第14届世界心脏病大会上(2002.5月5—9悉尼)认为:β受体阻滞剂长期应用可降低慢性心衰的死亡率和住院危险,与ACEI合用效果更好 用药方法： 应从小剂量开始，根据治疗反映，并有足够时间（3-6个月）逐渐加量。 药物的选择：研究发现所有能显著降低猝死发生的?受体阻滞剂,都是高度亲脂性脂溶性受体阻滞剂，美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。?受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率，目前国内应用仍十分广泛。 3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):AngⅡ效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四个亚型，已知ATⅡ的主要生理和药理作用是通过AT1受体起作用，包括心血管、肾脏及中枢神经系统的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平阻滞AT1， (2)心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 其中神经内分泌和细胞因子的长期激活可能是一系列生化反应的核心 因此，心力衰竭的病理生理机制十分复杂，在许多方面目前仍不清楚，但目前较明确的有以下几点： 　(1)心力衰竭是从适应阶段发展为适应不良的，且其后是进行性恶化；Braunwald 等在心衰五十年的经典文献中指出 “慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程。新的概念认为，即慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷，通过抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻或逆转心肌重构，可能有真正的生物学基础的改善 (2)心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭至心肌细胞数量减少，心肌细胞组成质的变化致心肌细胞寿命缩短，可能参与从适应至适应不良的过程 (3)血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血液动力学异常，不能改变心力衰竭的预后 因而，现代心力衰竭的治疗，不应仅仅着眼于器官功能异常，尚应兼顾神经内分泌的激活、心肌能量的消耗等，从器官、细胞、分子三个水平来考虑 2005年，相继公布了欧洲心脏病学学会(European society Cardiology，ESC)和美国心脏病学会(American College of Cardiology，ACC)／美国心脏协会(American Heart Association，AHA)的慢性心力衰竭(心衰)指南 ，与2001年指南相比，二个指南都没有原则性更改 2001年指南根据心衰发展的过程，从心衰的危险因素，易患人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D 4个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念，以及不同阶段的治疗对策，非常实用。必须指出：这完全不同干NYHA I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的心功能分级，是两种不同的概念。现将这4个阶段分述于下。 阶段A：有心衰危险但没有心脏结构性病变，例如高血压、糖尿病、冠心病；阶段A的治疗：针对危险因素的控制和易患人群原发病的积极治疗。例如：降低血压至日标水平，可使心衰的发生率降低50％。另外还要戒烟，纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒和控制代谢综合征。 阶段B：有心脏结构性病变但没有心衰症状，例如陈旧性心肌梗死；例如，以往