内毒素急性肺损伤和中性粒细胞凋亡研究现状.docVIP

内毒素急性肺损伤和中性粒细胞凋亡研究现状 　　[摘要] 内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）成分，细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil，PMN）并使其向损伤部位聚集，导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用，了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应，可为ALI开辟新的治疗路径。 　　[关键词] 内毒素；急性肺损伤；中性粒细胞；细胞凋亡 　　[中图分类号] R563.02 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2012）02（a）-0011-03 　　 　　The research progress of polymorphonucler neutrophilic apoptosis of endotoxin-induced acute lung injury 　　ZHU Shanshan (review) LIU Gongjian (proofreader) 　　School of Anesthetic Academy, Xuzhou Medical Colloge, Jiangsu Province, Xuzhou 221000, China 　　[Abstract] Endotoxin releases from the death of the bacteria when the cell wall collapsed, which is (LPS) the component of the cell wall of gram-negative bacteria. LPS can induce alveolar macrophages and epithelial cells to produce multiple cytokines, chemokines and activate polymorphonucler neutrophils (PMN), and make them gather to the injury site, leading to acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Available informations have indicated that delayed apoptosis of PMN played an important role in ALI. Understanding of apoptosis regulation will be conducive to regulate PMN inflammatory response, expecting to find a new way for the treatment of ALI. 　　[Key word] Lipopolysaccharide (LPS); Acute lung injury (ALI); Polymorphonucler neutrophil (PMN); Apoptosis 　　 　　细胞凋亡（apoptosis）又称为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。它涉及一系列基因的激活、表达以及调控，不伤及邻近细胞，保持组织结构稳定，并将炎症反应限制在最小范围的高级调节过程。国内外研究发现，一些细胞因子、蛋白酶类及黏附分子等能通过抑制炎症细胞凋亡，延长炎症反应时间，而参与急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的炎症反应过程[1-2]。笔者复习近几年国内外相关文献，从PMN凋亡的角度对LPS急性肺损伤的发病机制作一综述。 　　1 中性粒细胞（PMN）凋亡与内毒素性ALI 　　PMN半衰期短，在外周血循环中存活8～20 h，而进入感染或发炎的组织内其存活时间可增加数倍。肺是PMN最容易聚集的器官，而肺组织中的PMN聚集发生于肺毛细血管床，此处PMN的含量是其他血管床的50倍[3]。若无细胞因子炎症因子参与，老化的 PMN会自发凋亡。与坏死不同，凋亡的PMN无细胞毒素释放到组织细胞周围。急性炎症时，PMN由于局部炎症介质的作用而发生凋亡延迟，凋亡延迟的PMN在炎症部位通过呼吸爆发产生大量自