-精选版乳腺癌概述.pptVIP

* * 病因 临床表现 转移与侵袭机制 临床分期和分子分型 诊断 治疗 * 癌栓是指癌细胞在生长、繁殖、转移过程中，侵袭血管和淋巴系统，引起血液的凝血异常，导致血管功能和血液运行障碍、异常凝血、血栓 形成。脉管癌栓是乳腺癌高危因素之一。 乳腺癌的转移途径:包括局部扩散、淋巴转移和血运转移 * * 病因 临床表现 转移与侵袭机制 临床分期和分子分型 诊断 治疗 * T0:原发癌未查出 Tis:原位癌 T1:癌瘤长径小于等于2cm T2:癌瘤长径大于2cm小于等于5cm T3:大于5cm N0:同侧腋窝无肿大淋巴结 N1:同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动 N2:同侧腋窝肿大淋巴结融合，或与周围组织粘连 N3:有同侧胸骨旁淋巴结转移 M0:无远处转移 M1:有锁骨上淋巴结转移或远处转移 * * ER/PR??? 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）存在于女性正常乳腺的细胞，雌激素和孕激素通过ER和PR对细胞功能进行调节。当细胞恶变时，根据肿瘤细胞保留正常受体系统的多少，可以分为为激素依赖性与跟非激素依赖性肿瘤乳腺癌。 * HER-2??? HER-2癌基因是乳腺组织细胞中较常见而易激活的原癌基因，占乳腺癌病人15-30%。HER-2基因的表达与 ER/PR表达呈负相关，HER-2基因表达阳性者可使ER阳性病人对内分泌治疗的反应率降至20%;ER阴性病人内分泌治疗几乎无效。同时HER-2癌基因的过度表达还与乳腺癌的复发、转移及生存期明显相关，高表达者其术后早期复发率和远处转移率明显增加，淋巴结阳性的乳腺癌HER-2基因的过表达是预后不良的重要因素。 HER-2结果的判读:+,++,+++.IHC(免疫组化）,FISH（荧光原位杂交技术）。 * Ki-67???Ki-67与肿瘤分级相关。在乳腺癌中，其表达与ER呈负相关，与P53基因异常呈正相关。高Ki-67标记指数的病人生存率明显下降，预后差。但对Ki-67的作用及参考数值，国际上有争论。 * 浸润性乳腺癌的病理报告应包括：肿瘤大小，组织学类型，组织学分级，有无脉管侵犯，有无合并原位癌，切缘及淋巴结情况。 * 病因 临床表现 转移与侵袭机制 临床分期和分子分型 诊断 治疗 术后随访 * 超声检查是乳腺的常规检查项目，可以获得乳腺微小病变的声像图及其血流分布信息，有助于判定囊性和实质性病变。超声引导下的活体组织取材，有助于乳腺细小病变的病理诊断。 * * 0级：指采用超声检查不能全面评价病变，需要进一步的其它影像学检查诊断。1、有乳头溢液、不对称增厚、皮肤及乳头改变等临床表现，而超声无征象； 2、临床触及肿块，年龄大于20岁，超声检查有可疑征象或无特征，需乳腺钼靶检查；3、超声检查及钼靶检查均无特征，需鉴别乳腺癌保乳术后形成的疤痕与复发病灶时，推荐磁共振检查；4、确定治疗前，需最后评估者确定 * 1级：阴性，超声检查未见异常改变，有把握判断为正常。建议随诊（一年）。 * 2级：良性征象，基本可以排除恶性。建议根据年龄及临床表现随诊（半年至一年）。 例如： 单纯性囊肿 乳腺内淋巴结（也可能属1级） 乳腺假体植入，脂肪小叶 * 3级：可能良性征象，恶性危险小于2%。建议短期随访（三至六个月）及其它检查。例如： 年龄小于40岁的实性椭圆形、边界清、纵横比小于1的肿块，良性可能，恶性的危险性小于2%； * 4级：根据风险进一步细分为4a,4b,4c三个级别。恶性可能性3%-94%. 恶性主要特征：毛刺状边缘，不平行于皮肤，微钙化：次要特征：形态不规则，边缘模糊，微小分叶，混合回声，导管扩张，后方衰减等进行综合评估。 * 高度可能恶性,恶性危险性大于 95%。超声有特征性异常征象（良恶性实性肿块鉴别表中恶性征象三项以上），应考虑治疗措施。 * 已活检证实为恶性。这一分级用于活检已证实为恶性但还未进行治疗的影像学评价上，主要是评价活检前后 的影像学改变或监测手术前新辅助治疗的影像学改变。 * 钼靶x线检查主要用于乳腺癌的普查和初诊，可显示乳腺内小于1cm的病灶，能够提示长或短毛刺等征象，也能提示边缘模糊、浓淡不均、密集成簇、15枚／cm2以上的泥沙样或细沙粒状钙化的原位导管癌的征象。 * * * 乳管镜检查是乳头溢液病因诊断的首选手段，可以获得较大乳管内癌变的信息。 * 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 每天进步一点点 兰考东方医院外科