重庆医科大学儿科学教案2.docVIP

重庆医科大学儿科学教案 急性肾小球肾炎,肾病综合症 教师：唐雪梅 授课题目 急性肾小球肾炎，肾病综合症 第几次课 第1，2，3 教学方法 理论大课 教学对象 医学本科和儿科方向99级，00级，01级，02级 学时 40分x 3 授课目的 全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则 本课重点 急性肾炎、肾病综合症的病理生理、临床表现及治疗原则 本课难点 病理生理改变与临床表现的关系 教材 杨锡强主编，《儿科学》第6版，人民卫生出版社，2003年 及参考资料 胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002 Behrman RE, Kliegman RM and Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics.16th ed. Science Press, Harcourt Asia, W.B. Saunders, 2001 教具 PPT 教学程序 （教学内容详细安排、教学方法的运用及时间分配）： 详细见讲稿主要内容及安排 讲稿主要内容及安排 备注（授课形式） 时间安排 （分钟） 急性肾小球肾炎 Acute glomerulonephritis（AGN） PPT 60 [概述] 了解 3 1.AGN、ANS和APSGN的概念含义； 为什么要讲急 性肾炎，肾炎的发病率是泌尿系统第一位； 肾炎的临床表 现及高发年龄。 2.APSGN定义：免疫反应性疾病，四大临床表现； 3.APSGN的发病情况，流行病学调查，国内外数据比较。 [病因发病机理及病理生理] 要求掌握 15 病因：A组β溶血性链球菌 感染途径：上呼吸道感染：A组β溶血性链球菌12型多见，冬季多发；皮肤感染：A组β溶血性链球菌49型多见，夏秋季多发。 介绍两种不同感染途径的区别（图表）； 简单回顾免疫系统的组成，介绍CIC及原位免疫复合物的概念； 以图表形式详细讲解病理生理过程，突出肾小球滤过率下降和肾小球基底膜破坏是主要的两个方面。 发病机理：目前尚不清楚．可能与免疫介导损伤有关。 体液免疫：循环免疫复合物（CIC）致病 原位免疫复合物（植入）致病 细胞免疫：T淋巴细胞、单核巨噬细胞、细胞因子； 其他：活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。 病理生理: 肾小球炎症病变导致肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，致肾小球毛细血管管腔狭窄，肾小球滤过面积减小，肾小球滤过率（GFR）降低，引起球管失衡，钠水储留，血容量扩张，临床出现水肿、少尿、无尿、高血压、循环充血及氮质血症；另一方面，由于肾小球基底膜破坏，血液中的有形成分从尿中漏出，临床出现血尿、蛋白尿和管型尿。（见图例） [病理] 熟悉 2 特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎； 电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下； 3．免疫荧光：肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性颗粒状IgG、C3沉积。 分别以正常、异常肾小球光镜、电镜和免疫荧光图片对照讲解。 [临床表现] 熟悉掌握 20 前驱感染 链球菌感染后至出现肾炎症状前，类似呼吸道感染症状和皮肤感染症状，无特殊。 2.? 一般病例（典型病例） 水肿、少尿：为眼睑颜面开始，渐累及全身，非凹陷性； 血尿、蛋白尿：以血尿为主，可伴轻到中度蛋白尿； 高血压：学龄前大于120/80mmHg，学龄期大于130/90 mmHg 3.? 严重病例 循环充血：由于水钠储留，循环血容量增多引起．表现为心率增快，呼吸增快，端坐呼吸，肝脏增大等肺循环、体循环淤血表现，需与心力衰竭相鉴别； 高血压脑病：具体机理不清，认为与水钠储留，循环血容量增多引起，表现为头昏头痛、恶心呕吐等； 急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过面积减小，肾小球滤过率（GFR）降低，引起球管失衡，钠水储留，临床出现少尿、甚至无尿造成。 4.?非典型病例 无症状型肾炎：仅有轻微尿改变，缺乏肾外症状； 肾外症状型：仅有肾外症状（浮肿、高血压及少尿），缺乏尿改变； 肾病综合征型：起病方式同肾炎，可出现肾病的症状。 详细讲解典型病例的各种表现； 重点讲述严重病例各表现，举例鉴别循环充血、高血压脑病的症状及产生机制。 [实验室检查] 要求熟悉 5 1．尿常规：可见血尿、蛋白尿、管型尿 强调链球菌感染证据ASO、C3改变与病程的关系，C3下降与诊断的关系。 2．血液检查：稀释性贫血，血沉增快 3．肾功能：大多正常，亦可出现一过性肾功不全 4．链球菌感染证据：ASO↑,A-DnaseB,A-Hase,A-DPNase 血清补体测定CH50、C3、C4 下降。 [诊断和鉴别诊断] 要求熟悉 5 典型链感后肾炎诊断 链感史：呼吸道及皮肤 临床症状：水肿、少尿、血尿、高血压 实验室依据：ASO↑、C3↓ 设问引出诊断