重症肺炎是ARDSma--很好的解释.pptVIP

柏林ARDS的诊断标准 时 限 发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 胸部影像a 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 肺水肿原因 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿 氧合状态b 轻 度 中 度 重 度 200 ? PaO2/FiO2≤300 with 100 ? PaO2/FiO2≤200 with PaO2/FiO2?100 with PEEP or CPAP ?5cmH20c PEEP ?5cmH20 PEEP ?5cmH20 a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2?（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气 重症肺炎是ARDS吗？ ARDS 的病理生理表现是肺泡损伤、透明膜形成、炎症细胞浸润、富蛋白的渗出性肺水肿和双肺受累。虽然有相当一部分重症肺炎的病理生理表现符合 ARDS 的诊断标准，但是鉴于肺炎的致病原众多，如细菌、真菌、非典型病原体、病毒等。其导致的肺部病变不可能一致，因此存在重症肺炎不是 ARDS 的可能，其临床处置也不能完全照搬 ARDS 的治疗策略。　二、重症肺炎与 ARDS 的不同之处 　　1.重症肺炎不伴有明显的弥漫性肺泡损伤 　　Esteban 等对死亡患者进行肺部病理检查时发现，43 例符合 ARDS 诊断标准的重症肺炎死亡患者有 32 例患者没有弥漫性肺泡损伤，有 4 例合并肺出血，3 例合并肺水肿，3 例合并肺栓塞。 　　这一结果与我们经常在临床遇到的重症肺炎（如革兰阳性球菌感染等）一致，其肺部的病理生理特点是肺泡上皮细胞结构完整，基本没有受到损伤，没有明显的透明膜形成，肺泡上皮细胞和毛细血管通透性增高，肺泡腔内充满渗出液、炎症细胞、吞噬了病原体的巨噬细胞、红细胞、纤维蛋白等，导致肺泡腔增大，肺部影像学表现为病变肺容积增大。 　　由于肺换气功能障碍导致低氧血症，虽然患者 Pa02/F102300mmHg,但是患者病情尚稳定，在常规氧疗和积极抗感染治疗的基础上病情就可以迅速好转，复查胸部影像学肺部病变会很快吸收，肺部继发纤维化改变可能性很小。 　　因此，对于这部分患者来说，针对 ARDS 的有创机械通气策略可能要慎重，若氧合较差，建议给予高浓度氧疗，甚至一段时间的纯氧吸入治疗。为保证人机同步，必要时需镇静甚至肌肉松弛治疗抑制患者的自主呼吸，不建议应用过高水平的 PEEP. 　　对于合并肺泡出血、肺栓塞等其他因素的患者，临床鉴别需要医生的经验和智慧，可考虑行支气管肺泡灌洗对灌洗液进行检测、动态观察血清 D-二聚体的变化。若患者病情允许，进行肺动脉时相的胸部增强 CT（CTPA） 检查是必要的，如无禁忌证，预防性抗凝药物（如低分子肝素）应用是指南建议和推荐的。 　 2.重症肺炎合并休克 　Esteban 等还发现，符合 ARDS 临床诊断标准的尸检患者 70% 合并休克表现。 　这说明，对于部分重症肺炎合并休克的患者，其氧合指数下降并不完全是由于弥漫性肺损伤导致的肺气血交换障碍所致（低张性缺氧），在相当程度上合并循环性缺氧的因素（心源性、低血容量性等因素），综合因素导致氧合水平下降，部分患者的肺损伤可能并没有达到肺泡弥漫性肺损伤的程度，注重肺外因素，进行综合处置对患者救治非常重要。 3.慢性脑血管、神经系统疾病合并重症肺炎 患有慢性脑血管、神经系统疾病或长期卧床患者，往往存在咳痰无力、反复误吸等问题，这些患者继发的肺部感染，虽然符合 ARDS 的诊断标准，但是导致低氧血症的因素可能与咳痰无力、气道痰栓导致的通气/血流比例失调继发低氧血症有着直接的关系。治疗方面，促进呼吸道引流、防止误吸是关键所在。 临床中，需充分了解重症肺炎患者的基本情况、合并疾病及可能致病病