休克的急救与护理2pwhmtnd.pptVIP

低血容量性休克的急救与护理 泸州医学院 yang 食管静脉曲张 分娩失血 外伤失血 烧伤渗液 内容提要 1.定义 2.病因和分类 3.病理生理 4.临床表现 5.辅助检查 6.急救处理 7.休克的护理 休克（shock）：是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身应激性反应。 关键点：有效循环血量锐减、组织血液灌流不足 病因和分类 （一）病因 凡是能引起有效循环血量锐减的因素均可以是休克的病因 （1）失血与失液 （2）烧伤 （3）创伤 （4）感染 （5）过敏 （6）神经刺激 （7）心脏和大血管病变→心输出量减少 血容量降低 血管床容积增大 有效循环血量 锐减 分类 1.按病因分为：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克、心外阻塞性休克、神经源性休克等等 2.按始动发病学环节分类： （1）低血容量性休克 （2）心源性休克 （3）分布异常性休克 3.血流动力学特点分类： （1）高排-低阻型休克【暖休克】 （2）低排-高阻型休克【冷休克】 （3）低排-低阻型休克【各种休克的晚期，微循环失代偿】 病理生理 各类休克共同的病理生理基础： 有效循环血量锐减 微循环障碍 代谢障碍 组织血液灌流不足 细胞受损 （一）微循环障碍 按其发生发展的特点分为三期： （1）微循环收缩期即休克早期【又称缺血缺氧期或休克代偿期】 此期特点：少灌少流，灌少于流 （2）微循环扩张期即休克期【又称淤血缺氧期或休克抑制期】 此期特点：少灌少流，灌多于流 （3）微循环衰竭期即休克晚期【又称DIC期或休克难治期】 此期特点：不灌不流 代偿 失血、失液→血容量↓→组织缺血缺氧→交感肾上腺轴+→儿茶酚胺、肾素、血管紧张素释放→外周血管收缩→cap前括约肌收缩、动静脉短路开放、真cap网关闭→回心血量↑→微循环内血量↓ 抑制 血容量继续↓→cap血量↓↓→组织严重缺血缺氧→大量酸性代谢产物堆积→cap前括约肌舒张、而后括约肌仍然收缩→血液瘀滞于cap内→回心血量进一步↓→重要器官灌注不足 失代偿 血液浓缩、粘稠、酸中毒→血液高凝状态→微血栓形成→DIC→纤溶蛋白系统激活→出血倾向→细胞破坏→多种水解酶→MSOF （二）代谢改变 无氧酵解增加 炎症介质释放 儿茶酚胺大量释放 （三）内脏损伤 多系统器官功能衰竭（MSOF） 最先受累（ARDS） 临床表现 神志 皮肤黏膜 脉搏 呼吸 血压 尿量 休克早期 精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏 但不超过120|min 不变或微 但脉压 正常或 休克中期 表情淡漠、反应迟钝（出现代谢性酸中毒表现） 发绀或花斑、四肢冰冷 细速 （超过120|min） 浅促 进行性下降 （血管萎陷） 减少 休克晚期 意识模糊或昏迷 明显发绀、淤斑、瘀点、四肢厥冷（可并发DIC） 微弱 微弱不规则 测不出 无尿 辅助检查 1.三大常规、血生化、血凝、动脉血气分析 2.血流动力学检查：CVP(5-12cmH2O)、pcwp（6-15mmHg）、CO 救治措施 原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS 1.补充血容量（最基本、最首要）： 2.处理原发伤病（最根本）：止血、包扎、固定控制出血 3. 保持呼吸道通畅 4.休克体位：仰卧中凹位（头、躯干抬高20℃-30℃，下肢抬高15℃-20℃）、注意保暖 5.纠正酸中毒 6.应用血管活性药物 7.改善微循环 8.抗感染 1.在连续监测血压、CVP、尿量的基础上判断补液量 原则：?及时、快速、足量 l?一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水 最佳）、后胶体液（低分子右旋糖苷、 全血、血浆等） 1.CVP与补液的关系 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 高 高