水、电解质紊乱讲解材料.ppt

水、钠代谢障碍;??? 小儿体液的特点： ①按单位体重计算，年龄愈小，体液越多； ②总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大； ③代谢旺盛，水的交换率高； ④调节能力差，易发生水电解质紊乱。 ;体液中的电解质分布;;体液渗透压：主要由体液内溶质分子或离子数目决定;血浆渗透压指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是： 280～310 mmol/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。??? （1）血浆胶体渗透压：主要指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。??? 特点： ①分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mmol/L。②不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。③白蛋白分子量小，数量多，是构成胶体渗透压主要成分。 ??? （2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子Na+ 、Cl- 等决定)所产生的渗透压。??? 特点：①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。② 不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。;正常成年人每日水分出入量（ml/24h);水四大生理功能 （1）促进物质代谢??? （2）调节体温??? （3）润滑作用??? （4）结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂等以结合形式存在;钠平衡：;水、电解质调节： 1. 神经调节： 口渴中枢－下丘脑视上核侧面，当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。 2. 体液调节： ;;抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)的调节作用??? ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁 核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH提高肾远端小管和集合 管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加;（V2受体）;醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的调节作用??? ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对 Na＋的主动重吸收，同时通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋和H＋的排出。随 着Na＋主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保钠保水、排钾 的作用。 ;;水、钠代谢障碍;脱水（dehydration） 概念： 各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。 ;分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类 高渗性脱水：失水失盐，血清Na+↑，血浆渗透压↑。 低渗性脱水：失水失盐，血清Na+↓，血浆渗透压↓ 。 等渗性脱水：失水=失盐，血清Na + 、血浆渗透压正常。 ;（一）高渗性脱水： （hypertonic dehydration） 1.概念： 体液丢失，水的丢失大于钠的丢失 血清 Na+ 150mmol/L 血浆渗透压 310mosm/ L; 2. 原因和机制： （1）摄水不足： 无水可饮：水源断绝 有水不能饮：口咽食道病变，厌食、 年老体弱等。 （2）失水过多： 呼吸道失水↑：过度通气 皮肤失水↑：大量出汗 胃肠道失水↑：呕吐、腹泻 肾失水↑：中枢性尿崩症、使用大量渗透性 ;失水失钠;;3. 对机体的影响： ⑴细胞内脱水：失水失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。 ⑵口渴感：血浆渗透压增高刺激口渴中枢。 ⑶尿的改变：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增加；尿量减少比重增加。 轻症或早期，血钠升高抑制ALD分泌，尿液浓缩，尿Na+增高 重症或晚期，血容量明显减少，ALD分泌增加，尿Na+减少;⑷脱水热： ⑸中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。 ⑹血压改变：早期可不下降；晚期下降。 ;防治原则：先治疗原发疾病 及时补水：能口服尽量口服 适当补钠：充分补水，适当补钠;（二）低渗性脱水：（hypotonic dehydration） 1.概念： 体液丢失，失Na+