创伤性凝血病-医学课件.ppt

推荐意见： 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（D级）； 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。(E级) ——低血容量休克复苏指南 （中华医学会重症医学分会） 允许性低血压复苏推荐意见（国内） * 液体复苏的液体选择 * * 碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩 纠正酸中毒 输入碳酸氢钠后可以生产出Co2，增加呼吸负荷 损伤控制性复苏具体措施 推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）——低血容量休克复苏指南 （中华医学会重症医学分会） * 止血药物应用 推荐：抗纤溶制剂------氨甲环酸 * 警惕继发的高凝状态和血栓形成 * 红细胞 血浆 血小板 纤维蛋白原 重组活化凝血因子VII（rFVIIa) 凝血酶原复合物 大剂量输血 血制品的输注 2013年 指南 * 1 、血红蛋白 特别指出： 对于合并严重颅脑外伤（TBI）的病人也无需按过去的临床习惯将血红蛋白提高到100g/L。（2010年指南） 研究表明TBI 病人过量输血可能增加病死率及并发症发生率。将Hct 提高至28%以上并未改善TBI 病人预后。 对于严重TBI 病人的输血管理应与其他创伤病人相同。 * 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。 发病机制6－炎症反应 * 获得性 凝血病 创伤性凝血病已知的发病机制伤性凝血病分类 功能性凝血病 稀释性凝血病 消耗性凝血病 * * 特点 表现 自发性 多发性 皮肤黏膜伤口出血 穿刺点出血或瘀斑 内脏出血 颅内出血 出血倾向 创伤性凝血病的临床表现 * 问题：创伤性凝血病就是DIC吗？ * * DIC出血（腹主动脉瘤术后） * 创伤性凝血病 出现在创伤后早期 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的消耗和功能异常 DIC 在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起 多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等 创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成，引起凝血物质的消耗和纤溶亢进 创伤性凝血病 VS DIC * Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC ! ------Dr. Lai Kang Yiu Intensive Care Unit Queen Elizabeth Hospital 创伤性凝血病 VS DIC 关键环节：是否有凝血酶大量生成 临床表现：是否有微血栓的形成 创伤性凝血病诊断标准 1、 实验室标准 PT ＞18s APTT ＞ 60s TT ＞15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血+血液制品、替代治疗过程。 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists 1994年指南 * 凝血、纤溶相关监测指标的评价 实验室检查通常需要20～60min，不能及时反映活动性出血患者的真实状况。 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同，不能真