第25章抗心绞痛药-(精选·公开·课件).pptVIP

第25章  抗心绞痛药学习要点：1.了解心肌供氧和耗氧的因素和心绞痛发生的机制；2.掌握抗心绞痛药物的作用点、作用机制、适应症和应用注意问题。 世界卫生组织(WHO)?心绞痛分型： 1、劳累性心绞痛：因运动或其他增加心肌需氧 量的情况所诱发的短暂胸痛发作，经休息或舌 下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。 可分为三类： （1）初发劳力型心绞痛，病程在1个月以内； （2）稳定型劳力性心绞痛：病程稳定且在1个 月以上； （3）恶化型劳力性心绞痛：同等程度 劳累所诱发的胸痛发作次数，严重程度及持续 时间突然加重。　　 。 2、自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增 加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛 一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸 甘油所缓解。无心肌酶检查改变。　　 (1)变异型心绞痛：由于冠状动脉主要分支痉挛而导致心肌穿壁性缺血，易并发AMI或猝死 (2)卧位型：休息或熟睡时发生 (3)梗死后心绞痛：指AMI发生后1个月内又出现的心绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外，一部分尚未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛。发作与下述因素可能有关：梗死相关冠状动脉存在有严重残余狭窄或伴有斑块破裂、不稳定性血栓、血管痉挛及侧支循环建立不足 等，易发生心肌梗死区扩展或在近期内再发心肌梗死。 （4）：中间综合症 3、混合性心绞痛： 即劳力性心绞痛与自发性心绞痛合并存在。患 者既可在心肌耗氧量增加时发生心绞痛，亦可 在心肌耗氧量无明显增加时发生心绞痛。 此类患者往往在冠状动脉固定狭窄基础上 发生不稳定血栓，导致冠状动脉周期性 血流减少，原因可能与血小板附壁血栓 不断形成与脱落以及冠状动脉痉挛有关。 临床上：初发型、恶化型、自发性心绞痛称不稳定型心绞痛 药物治疗心绞痛的目的： 1．控制症状，↓心肌损害 2．预防发作 二、决定心肌供O2与需O2的因素 心绞痛 四、抗心肌缺血药的抗心绞痛机制 1. 增加心肌供O2 舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑ ↓心率→↑冠A血流灌注时间 2.减少心肌耗氧 扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓ –?小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ 抑制心肌收缩力,减慢心率 3、改善心肌代谢—如β-阻断剂、 4、 抗血小板聚集、抗血栓形成 五、抗心绞痛药物分类： 1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂：如硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米 第一节 硝酸酯和亚硝酸类 包括：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、 硝酸异山梨酯（消心痛） 硝酸甘油(Nitroglycerin) 高效、速效、经济、方便 基本作用：直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关 2.急性心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围 3.心功能不全 普萘洛尔(Propranolol) 药理作用 1.降低心肌耗氧量：(-)β受体→心率↓,收缩力↓ →心肌耗氧量↓ 。 2.改善缺血区心肌供血：心率↓→舒张期延长→血液从心外流入内膜 非缺血区心肌的血管阻↑，缺血区血管扩张-- 迫使血液流向非缺血区。 3.促进氧和血红蛋白的解离→供氧↑ 4、 抑制Pt聚集→减少血栓形成  5、.改善心肌代谢 临床用途 心绞痛（稳定和不稳定型心绞痛） 对伴有高血压或心律失常者更为适用。 但不宜用于变异型心绞痛治疗 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛理由 ⑴能减少各自的应用剂量。 ⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过?受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 ⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧供血，降低心肌耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力 注意事项 变异型心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳 久用可致血脂升高 心动过缓、低血压、心力衰竭、心传导阻滞、支气管哮喘禁用。 第三节 钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem） 钙离子在血管收缩中的作用 钙离子经过钙通道进入细胞内后与钙调 蛋白形成复合物，激活肌球蛋白轻链激 酶（MLCK） ，使肌球蛋白轻链（MLC） 磷酸化，磷酸化 MLC 与肌动蛋白（ actin）相互作用使血管收缩。 抗心绞痛作用： 1．↓心肌耗O2 心收缩力↓心率↓→耗氧↓ 　 血管