儿童紫癜性肾炎临床与病理研究-儿科学专业论文.docxVIP

中英文缩略词对照表 英文缩写 英文全名 中文译名 HSP Henoch-schonlein purpura 过敏性紫癜 HSPN Henoch-schonlein purpura 过敏性紫癜性肾炎 MHC TNF TGF IL-1RA Major Histocompability Tumor Necrosis Factor Transforming Growth Factor Interleukin-1 Receptor Antagonist 主要组织相容性复合物 肿瘤坏死因子 转化生长因子 受体拮抗等位基因 ACE Angiotensin-convertion 血管紧张素转换酶 TXA2 Thromboxane A2 血栓素 A2 PGI Prostacyclin 前列环素 TMP Inhibitor of 组织抑制因子 MMP Matrix Nephritis 基质金属蛋白酶 MMF Mycophenolate 霉酚酸酯 CTX Cyclophosphamide 环磷酰胺 CsA Cyclosporin A 环孢素 A VCAM IL Vascular Cellular Adhesion Interleukin 血管细胞粘附分子 白细胞介素 PHA Prostaglandin 植物凝集素 学位论文独创性说明 本人所呈交的学位论文是在我导师的指导下进行的研究工作及取得的成果。据 我所知，除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过 的研究成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确的说 明并表示谢意。 研究生签名： 时间： 年 月 日 学位论文版权授权书 本人完全了解新疆医科大学有关保留、使用学位论文的规定，学校有权保留学 位论文并向国家主管部门或指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文 用于赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查询。有权将学位论文的内 容编入有关数据进行检索，有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论 文在解密后使用本规定。 研究生签名： 时间： 年 月 日 导师签名： 时间： 年 月 日 前 言 过敏性紫癜（Henoch-schonlein purpura, HSP）是以全身小血管炎为主要病理改 变的系统性血管炎。临床特点为血小板不减少性皮肤紫癜，常可累及关节、胃肠道、 肾脏，偶可累及其他器官。过敏性紫癜性肾炎（Henoch-schonlein purpura nephritis, HSPN）是继发于 HSP 的肾脏损害，肾脏受累的程度直接决定本病的病程及预后。 临床表现主要为血尿和(或)蛋白尿，部分病例合并高血压和（或）肾功能不全。过敏 性紫癜性肾炎是儿童期最常见的继发性肾小球肾炎，占我国儿科住院泌尿系统疾病 的 8.0%，文献报道 HSPN 约 1.0%~15.7%发展至终末期肾功能衰竭[1] 。国内近年对 紫癜性肾炎进行肾穿刺活体组织检查术（肾穿术）发现几乎 100%的患儿有不同程度 的肾损害，这也可能与选择比较重的病例有关。肾活检术不仅是诊断紫癜性肾炎的 金标准，而且能直接观察肾小球病理类型及硬化程度、肾小管萎缩及间质纤维化程 度，这一技术已经成为明确诊断和指导治疗的关键手段。但毕竟是创伤性的检查， 家长对肾穿术的依从性不同，目前仍不能在全国广泛开展。 近年来紫癜性肾炎在全世界的发病率呈不断上升趋势，仅次于急性肾炎和原发 性肾病综合征，居第三位。因为不同程度的影响患儿正常学习和生活，HSPN 被公认 为是需要长期医疗干预的疾病，所以引起众多学者的关注。 紫癜性肾炎好发于学龄前和学龄期的儿童，冬春季节容易发病，夏季较少，这 正与呼吸道疾病的高发季节相吻合。有学者认为感染是造成 HSPN 复发的主要诱因， 复发又是预后的不良因素之一，而免疫功能低下是易于感染的直接原因。目前 HSPN 的病因和发病机制现仍未完全明确，多认为与感染和过敏所致的变态反应有关。发 病机制以体液免疫为主，同时细胞免疫、炎症介质、凝血机制和遗传因素等也均参 与发病，目前均有一些有意义的发现，但还未形成完整的理论。HSPN 患儿补体活 性高，血清白细胞介素-8(Interleukin , IL-8)可增强肾小球基底膜通透性，参与蛋白尿 的发病机制，对肾小球造成损害[2]。血浆肿瘤坏死因子-a（Tumor Necrosis Facto , TNF –a）、转化生长因子-?1（Transfor