糖尿病2018课件.ppt

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糖尿病2018课件.ppt

2018年三基业务学习课件 定 义 遗传 环境 胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍 糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱 临床综合征 临床特点 持续血糖升高 急性代谢紊乱 慢性并发症 ● ● 患 病 情 况 糖尿病患者 ◆ 全球: 3.66亿 ◆ 我国:9千多万 我国的糖尿病患病率正在逐年升高 糖 尿 病 的 分 类 —— ADA, 1997 1 型糖尿病 —— 胰岛B细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏 免疫介导,特发性 2 型糖尿病 —— 胰岛素抵抗为主,伴/不伴胰岛素分泌不足 其他类型糖尿病 遗传性B细胞功能缺陷 —— MODY( 1 - 3 ),线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷 —— A型胰岛素抵抗,妖精貌综合症,脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 —— 炎症,肿瘤,手术及外伤,囊性纤维化,纤维钙化,血色病 内分泌疾病 —— 肢端肥大症,柯兴综合症,胰高糖素瘤,嗜铬细胞瘤,甲亢,醛固酮瘤 药物或化学品 —— 烟酸,糖皮质激素,甲状腺激素,噻嗪类利尿剂,β-肾上腺能拮抗剂, 苯妥英钠,干扰素,二氮嗪等 感染 —— 先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病 —— 僵人综合症,抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 —— Down Syn.,Turner Syn.,Klinefelter Syn.,Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病,强直性肌营养不良,卟啉病等 妊娠期糖尿病 1 型 糖 尿 病 一、免疫介导糖尿病 ◆ 与 HLA 关联性较强 ◆ 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体 ICA,IAA,GAD65,IA-2,IA-2β ◆ 易伴发自身免疫病 Graves病,桥本甲状腺炎,Addison病,白癜风 1 型 糖 尿 病 免疫介导糖尿病的发病过程 第 1 期:遗传学易感性 易感激因 —— IDDM1(6p21),IDDM2(11p15) HLA-Dw 3、-Dw 4(+), HLA-Dw 2(—) DQA-52Arg(+),DQB-57Asp(—) 第 2 期:启动自身免疫反应 病毒(柯萨奇B4,腮腺炎,风疹,巨细胞,脑炎心肌炎) 牛奶(牛白蛋白,酪蛋白) 第 3 期:免疫学异常 —— ICA,IAA,GAD65 第 4 期:进行性胰岛 B 细胞功能衰退 —— 胰岛素第 1 相分泌↓ 第 5 期:临床糖尿病 —— 胰岛B细胞<10% 第 6 期:胰岛B 细胞功能衰竭 —— 胰岛B细胞完全破坏 1 型 糖 尿 病 特发性 1 型糖尿病 ◆ 与HLA无关联 ◆ 无明确的病因学依据 ◆ 无自身免疫证据 2 型 糖 尿 病 一、遗传因素 二、环境因素 节约基因 生活方式(饮食结构改变、体力活动减少等) 应激、感染、多次妊娠 三、胰岛素抵抗 胰岛素的生物学效应↓ 肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少 亲和力降低 主要改变:胰岛炎(50~70%) 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性 1 型糖尿病 2 型糖尿病 胰岛病变较轻,常见的病理改变有: 胰腺纤维化,胰岛玻璃样变性,B 细胞空泡变性、脂肪变性 ● 1/3 患者无胰岛病理改变 胰 岛 病 变 并 发 症 组 织 大、中动脉粥样硬化 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚 肾小球硬化 神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性,节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝 ● ● ● ● ● 胰岛素↓、胰岛素抵抗 葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓, 脂肪合成↓ 分解↑ 能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态 血浆渗透压

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