儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室功能影响-儿科学专业论文.docxVIP

学位论文独创性说明 本人所呈交的学位论文是在我导师的指导下进行的研究工作及取得的成果。据 我所知，除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过 的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确的说 明并表示谢意。 研究生签名： 时间： 年 月 日 学位论文版权授权书 本人完全了解新疆医科大学有关保留、使用学位论文的规定，学校有权保留学 位论文并向国家主管部门或指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文 用于赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查询。有权将学位论文的内 容编入有关数据进行检索，有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论 文在解密后使用本规定。 研究生签名： 时间： 年 月 日 导师签名： 时间： 年 月 日 前 言 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Pediatric obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指由于睡眠过程中频繁的部分或全部上气道阻塞,扰乱睡眠过程 中的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。原发性鼾症（PS）是指不 伴有阻塞性呼吸暂停、睡眠中频繁觉醒或气体交换异常的打鼾。美国儿童阻塞性睡 眠呼吸暂停低通气综合征患病率大约为 2%[1]，而习惯性打鼾为 7%~9%。我国儿童睡 眠障碍总发生率为 27.11%，其中睡眠中鼾症频繁的发生率为 5.7%，睡眠呼吸暂停为 0.4%。阻塞性呼吸暂停的男女比例在儿童期大约为 1：1，青春期这一比例开始上升， 到成年期达到 2：1，甚至更高[2]。OSAHS 可发生于各年龄段儿童甚至婴儿。严重的 阻塞性呼吸暂停多见于 3～5 岁儿童。而原发性鼾症（PS）的发生率为 20%[3]。把 OSAHS 和 PS 区分开来非常重要，因为前者应及早诊断和治疗，而后者无需处理。 两者共同的表现为：鼾声响亮，大多为连续的，也可以是间断的，常扰乱屋内其他 人的睡眠，仰卧时鼾声更响。PS 通常无睡眠不安、活动过度、多汗、遗尿等，也没 有学业和行为问题。单纯的小儿原发性鼾症睡眠期间无觉醒、睡眠不受干扰，无异 常血氧饱和度、高碳酸血症或睡眠紊乱。单纯根据病史不能鉴别原发性鼾症和 OSAHS。要明确诊断并排除阻塞性睡眠呼吸暂停或其他睡眠障碍性疾病需要进行夜 间的多导睡眠仪监测[4]。目前认为多导睡眠仪（polysomnograohy PSG）监测是诊断 小儿 OSAHS 的金标准。PSG 可提示睡眠的结构，口鼻气流和胸腹式呼吸运动、心 电图、脑电图、腓肠肌肌电图、血氧饱和度（ SaO2）及最低血氧饱和度（lowest oxygen saturation, L SaO2）以及呼吸暂停指数（apnea index, AI）、低通气指数（hypopnea index, HI）、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）等指标，是 OSAHS 诊断、 分型、评估病情严重程度及评价治疗效果的重要依据。此外，虽然国内许多成人睡 眠实验室已开展了大量工作，但由于儿童睡眠生理及睡眠障碍疾病诊断标准不同于 成人，目前能为儿童做睡眠监测并进行结果分析的睡眠实验室还不多，因此多数打 鼾患儿未能监测 PSG，除此之外，大部分家长甚至部分儿科医生认为打鼾是生理现 象，疏忽了 OSAHS 对儿童生长发育的影响，从而延误确诊和治疗时间，产生严重的 并发症。OSAHS 的病理生理学特点是反复发作的低氧血症和高碳酸血症，由此导致 神经体液的一系列改变。如：神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内 皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，血液动力学改变，微循环异常等。 可引起组织器官缺血、缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑血管损害[5]， 出现儿童高血压[6]、肺动脉高压[7]、肺心病、夜间心律失常、充血性心力衰竭(CHF) [8] 等。OSAHS 可引起儿童左心室肥厚和心室几何形态发生改变[9]。大量的研究均表明 心肌收缩和舒张功能的损害在 OSAHS 患者中是比较常见的[10 11]。严重者甚至引起儿 童猝死[