《GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略》.ppt

2017-12-20 1 GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略 日期：2017年12月20日 2018 最新解读 2017-12-282017-12-20 2 2017-12-20 1998年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球创议(global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD)启动，其目标是根据已发表的最佳研究结果制定慢阻肺的管理推荐。第1版于2001年发布，2006年和2011年分别根据已发表的研究进行了全面修订。2015—2016年，GOLD科学委员会发现，关于慢阻肺的病理生理、诊断、评估及治疗方法有较多的新内容出现，因此需要进行全面修订。GOLD 2018检索了2016年1月至2017年7月发表的文章，新增42篇，其中有5篇来自中国学者的研究，于2017年11月15日世界慢阻肺日发布。 原文142页，英文版，对于临床学习也有一定压力，据此，本文对其进行翻译解析，重要更新内容进行简介和解读，供同行快速领会。 关于2018年更新的全球策略 前 言 3 慢阻肺预防和维持治疗证据 03 慢阻肺急性加重期管理 04 小结 05 目录 CONTENTS 2018年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、 治疗及预防全球策略解读 定义与概述 01 慢阻肺诊断与评估 02 2017-12-282017-12-20 4 2017-12-20 01 定义与概述 1.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影响 认识慢阻肺的危险因素有助于采取一级预防措施干预其发生。生命早期不良接触史和成年吸烟是影响慢阻肺发生的危险因素。 GOLD 2018引用了英国医学研究委员会国家卫生与发展调查队列研究，观察成年吸烟是否与生命早期不良接触史(婴儿期呼吸道感染、父亲从事体力劳动、生命早期家庭居住环境拥挤、大气污染)协同影响肺功能下降。 5 1.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影响 该队列研究自1946年3月同一周出生的人群开始入组，共5362例，经过近70年的随访，约2172例纳入分析。 研究发现，与不吸烟者比较，吸烟者与婴儿期呼吸道感染协同交互作用，使患者在43岁时的第一秒用力呼气容积(FEV1)下降108.2 ml，吸烟与生命早期家庭居住环境拥挤协同作用，使FEV1下降89.2 ml;同时，吸烟会加速FEV1的下降。 这项研究进一步解释了为何吸烟者肺功能下降存在异质性，也有助于识别易发生慢阻肺的危险人群。 6 2.大气颗粒物污染与慢阻肺 越来越多的中国研究被GOLD作为循证医学证据收录。GOLD 2018增加了2项来自中国学者关于大气颗粒物污与慢阻肺患病率、住院率及病死率的研究。 1.来自中国广州呼吸疾病研究所冉丕鑫教授团队的一项横截面研究发表于Thorax 。在广东四城市，采用多阶段整群抽样方法，研究大气颗粒物水平与慢阻肺患病率的相关性。PM2.5每增加10 μg/mm3，FEV1下降26 ml，用力肺活量(FVC)下降28 ml，FEV1/FVC下降0.09%。PM10每增加10 μg/mm3，FEV1下降14 ml，FVC下降16 ml，FEV1/FVC下降0.024%。需要进一步研究大气颗粒物不同成分的易感性、个体暴露差异以及引起慢阻肺发生的病理机制。 7 2.大气颗粒物污染与慢阻肺 上海肺科医院徐金富教授团队一项研究发表于Chest 。该研究纳入12项关于短期暴露PM2.5与慢阻肺急性加重住院率的研究，6项关于短期暴露PM2.5与慢阻肺病死率的研究。 Meta分析结果表明，PM2.5每增加10 μg/m3，慢阻肺住院率增加3.1%(95%CI：1.6%～4.6%)，病死率增加2.5%(95%CI：1.5%～3.5%)。需要进一步研究二者因果关系以及PM2.5促进慢阻肺急性加重的发病机制。 8 3、慢阻肺发病机制与病理生理 气道炎症在慢阻肺发病机制中发挥重要作用，小气道黏膜表面免疫屏障对于维持内环境稳定发挥重要作用。 肺气肿可以促进血管结构紊乱，但血管内皮功能紊乱及病理改变是否可以发生于肺气肿之前，CT肺灌注成像检查有助于明确这一问题。即使是轻度慢阻肺或易患肺气肿的吸烟者，其肺部微血管血流也会出现显著异常，并随疾病进展而恶化。这项检查将有助于区分哪些患者容易发生肺气肿。 9 2017-12-282017-12-20 10 2017-12-20 02 慢阻肺诊断与评估 1.肺功能随访在慢阻肺诊断中的价值 肺功能是诊断慢阻肺的金标准，但不能仅依赖一次肺功能检查，需要动态随访。 慢阻肺诊断存在不稳定性和逆转性， 不稳定性包括2种情况： a.患者初始诊断为慢阻肺，随访肺功能正常，