《脑梗塞的诊断与鉴别诊断》.pptVIP

吉林省四平宏成脑病医院 姜医师制作 脑梗塞影像诊断与鉴别诊断  我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中 目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中 脑血管病的发病情况 脑梗塞概述 属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。 1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型 脑梗塞的分型 2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 % 脑梗塞的分型 （一）脑动脉闭塞性脑梗塞 以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。 梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出血。 病理过程 CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。 影像学表现——CT表现 2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。 影像学表现——CT表现 影像学表现——MRI表现 MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号。 影像学表现——MRI表现 2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。 男，63岁，左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞 男，63岁，左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞 男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下： 脑栓塞的CT影像表现 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。 （二）、腔隙性脑梗塞 CT表现 PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。 MR