脑梗死讲义教材.ppt

血栓形成与抗血栓治疗 ;二、相关概念 ;血栓形成-Thrombosis; Thrombus-血栓 活体血管或心脏内血液凝固形成的实性团块。 Blood Clot-血凝块 血管外、血肿、离体、死后的血液凝固形成实性团块。 Embolus-栓子 在血管内游走的血栓碎片或其他成分（气体、液体、脂肪、肿瘤组织）。; Embolism-栓塞 血管内的固体、液体或气体团块在血管腔内游走并堵塞其起源下游管。 Thromboembolism-血栓栓塞 血栓自形成部位脱落在血管腔内游走，堵塞下游血管。 99%以上的栓子都是血栓性栓子。 ;三、血栓形成的促发 ; 1821-1902 Rudolf Virchow’s Triad;Components associated with thrombosis;四、血栓形成的有关机制 ;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;正常的血管内皮具有抗凝血作用 抑制血小板 抑制凝血过程 刺激纤维蛋白溶解 激活或受损的血管内皮具有促血栓作用 激活血小板 刺激凝血过程 阻止纤维蛋白溶解 ; 血管内皮损伤是启动血栓形成的最重要因素。 血管内皮损伤的原因 切应力损伤：血管分叉处易损 血流动力学应力：高血压 内源性物质：同型半胱氨酸、胆固醇、脂蛋白a等 外源性物质：吸烟、细菌毒素 机械损伤：插管;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;正常的血流是一种层流状态，细胞成分位于血管腔的中间，血浆位于周边，当血流淤滞或者发生涡流时导致以下情况 血小板与血管内皮发生接触。 对激活的凝血因子的稀释作用被抑制。 凝血抑制因子的流入减少。 促进内皮细胞的激活。 ;血流淤滞诱发静脉系统、心腔内以及扩张的动脉瘤瘤体内血栓形成。 动脉粥样硬化斑块在内皮细胞损伤的同时，打破正常的血液层流状态。 任何增加血液粘滞性的因素都会导致血流淤滞（红细胞增多症，镰状细胞贫血，脱水等）。;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;Platelet Adhesion, Activation and Aggregation;Platelet Adhesion, Activation and Aggregation;血小板无力症;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;Fibrinogen. Prothrombin. Thromboplastin. Calcium. Proaccelerin (Labile factor). Derivative of Factor Ⅴ (No longer use) Proconvertin (Stable factor).;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;前列腺环素 (PGI2) 由血管内皮细胞产生 扩张血管/抑制血小板活化 抗凝血酶-Ⅲ（Antithrombin） 一种血浆蛋白 抑制内源性凝血通路和共同通路 硫酸类肝素（Heparan Sulfate） 由血管内皮细胞产生 激活抗凝血酶- Ⅲ 蛋白C和蛋白S（Protein C + Protein S） 能够降解 Va 和 VIIIa 由凝血酶激活血栓调节素（Thrommodulin）共同激活 组织因子抑制蛋白（Tissue Factor Inhibitor Protein） 抑制外源性凝血通路 ;血管内皮 血流状态 血小板 凝血因子 自然抗凝机制 纤维蛋白溶解;五、高凝状态（易栓症）;易栓症的临床表现;特殊部位的血栓形成 下腔静脉血栓形成 肠系膜静脉血栓形成 脑静脉血栓形成 肾静脉血栓形成 腋静脉血栓形成 ;遗传性高凝状态 抗凝功能缺陷 抗凝血酶 III 缺乏 蛋白C、蛋白S缺乏 凝血功能亢进 因子 V Leiden 突变/活化的蛋白C抵抗 凝血酶原 20210A 突变 甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR C677T):导致同型半胱氨酸中度升高 因子 VIII, IX, XI 、纤维蛋白原升高 ;获得性高凝状态 口服避孕药物或高雌激素状态 (pregnancy) ：促进凝血因子合成，减少抗凝血酶 III合成。 恶性肿瘤 高龄 吸烟 肝素诱导的血小板减少（Heparin-induced thrombocytopenia ，HIT) 多见于普通肝素（ unfractionated heparin），而低分子肝素较少发生. 抗磷脂抗体综合征 自身免疫性疾病合并高凝状态（SLE）.