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免疫调节有正、负反馈调节 免疫系统内部 免疫细胞 免疫分子 N 免疫系统与 神经-内分泌 系统之间 I E 使免疫应答维持在合适的强度以保证机体内环境 的稳定（构成一个网络）。 第一节 免疫应答的遗传控制 控制免疫应答的基因有两类： （一）编码直接识别抗原分子的基因 免疫球蛋白基因（包括编码BCR的基因） T细胞抗原受体基因（编码TCR基因） （二）编码调控免疫应答分子的基因 存在于MHC基因群中 。 主要包括控制免疫细胞间相互作用的基因 控制发生免疫应答的基因（Ir基因） 小鼠的Ir基因 H-2 基因I区 人类的Ir基因 HLA-Ⅱ类基因区 具有不同MHCⅡ类等位基因的个体，对特定抗原的免疫应答能力各不相同。 在免疫应答过程中MHC限制性普遍存在于T-Mφ、T-B、TH-TS、TC-靶细胞之间。 MHCⅠ类和Ⅱ类分子与机体免疫应答的发生和调节密切相关。 第二节 抗原抗体的免疫调节 一、抗原的调节作用 1. 抗原质和量的改变会影响和调节免疫应答的类型和强度。 在一定剂量范围内，增加抗原浓度可增强免疫应答。 2.两种结构相似的抗原先后进入同一机体时，先进入的抗原可抑制机体对后进入的抗原的免疫应答。 二、抗体的反馈调节 特异性抗原刺激产生的相应抗体，可对体液免疫应答产生抑制作用，称为抗体的反馈性抑制。 机制可能有： ①抗体 抗原 促进吞噬细胞对抗原的吞噬， 抑制了抗体的产生 ② BCR 抗原 抗体 Fc受体 B细胞 （-） ③抗体的封闭功能 被动给予的抗体可与BCR竞争结合抗原 第三节??????? 分子与信号转导水平的调节 一、免疫细胞信号转导中的反馈调节 （一）蛋白质的磷酸化与脱磷酸化 分别由蛋白酪氨酸激酶（PTK） 和蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）促成。 PTK 蛋白质上酪氨酸残基磷酸化， 参与免疫细胞的活化。 PTP 脱去磷酸化酪氨酸分子上的磷 酸根，终止活化信号的转导。 对免疫细胞的激活而言，PTK和PTP分别发挥正、负调节作用。 （二）调节机制 1. PTK与其受体分子胞内段酪氨酸的磷酸化 TCR-Ag-MHC分子结合并交联 TCR、CD3、CD4或CD8分子尾部聚集 酪氨酸磷酸化 招募PTK 招募PTP 2.免疫细胞激活与抑制受体的效应 免疫细胞表达的RPTK分子的胞内段有； ITAM 募集Src-PTK 启动激活信号的转导 ITIM 募集PTP 抑制激活信号的转导 抑制性受体和激活性受体 同时被交联才发挥作用 交联→ ITAM→ Src-PTK活化 ITIM (酪氨酸磷酸化) →PTP(脱磷酸) 二、免疫信号抑制性受体及其临床意义 （一）CTLA-4 是T细胞活化后表达的一种新的分子，参与细胞活化的调控。 CTLA-4与B7结合后提供的是活化抑制信号，因其胞内段带有ITIM，属于抑制性受体。 在抗肿瘤、抗器官移植排斥和自身免疫病等方面： 采用CTLA4-Ig融合蛋白、 抗CTLA-4抗体制剂 进行的增强或抑制特异性T细胞活性干预治疗，已初见成效。 （二）FcγRⅡ-B （CD32） （三）KIR与CD94/NKG2A 1. 此类受体可阻断杀伤性受体的信号转导，导致细胞毒性效应障碍。 2. 杀伤细胞（NK，某些CD8+细胞毒性T）的抑制性受体可分为两类 （1） KIR称Ⅰ型 属Ig超家族 配体是某些特定的HLA-Ⅰ类分子和非经