重症病人的血糖控制教学幻灯片.pptVIP

危重病人的血糖控制 胰岛素抵抗 靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异 常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生 的生物学效应低于预计正常水平 胰岛素抵抗三种形式 抵抗 胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,超常量胰岛素才能引起正常量反应。 靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。 靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。 机体胰岛素抵抗 糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。 儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取 儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖 应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。 糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因 强化胰岛素的作用机制 危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢 通过刺激胰岛素样生长因子受体，显示出细胞增殖、蛋白质合成的作用，保护细胞免于凋亡。 胰岛素有显著抗炎作用，可降低促炎因子水平，促进抗炎因子合成，改善急性心肌梗死以及心脏术后心肌收缩力。 胰岛素