关于甲状腺功能亢进症PPT培训课件.ppt

诊断 甲状腺功能亢进的诊断 1、高代谢症状和体征；2、甲状腺肿伴血管杂音；3、血清FT4增高，TSH减低 GD的诊断 1、甲亢诊断明确；2、甲状腺弥漫性肿大；3、浸润性突眼；4、TRAb和TSAb阳性；5、胫骨前粘液水肿 鉴别诊断 甲状腺炎症激素漏出性甲状腺毒症 甲亢所致甲状腺毒症 GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能先留 治 疗 一般治疗  休息、营养饮食、情绪安定 避免含碘丰富食物。 甲亢治疗 抗甲状腺药物 放射性131I  手术治疗 抗甲状腺药物治疗 常用药物： 硫脲类 咪唑类 甲硫氧嘧啶（MTU） 丙硫氧嘧啶（PTU） 甲巯咪唑（他巴唑 MMI） 卡比马唑（甲亢平 CMZ） 作用机制： (1)抑制甲状腺激素合成（抑制TPO功能） (2)PTU可抑制外周T4转变为T3 抗甲状腺药物治疗 适应证：  (1) 病情轻，甲状腺轻、中度肿大者； (2) <20岁，孕妇、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能手术者； (3) 术前准备； (4) 术后复发而不宜用131I治疗者； (5) 放射性131I治疗前后的辅助治疗。 剂量和疗程 ：初治： MTU/PTU：300—450mg/d MM/CMZ：30—40 mg/d 减量：MTU/PTU：50—100mg/次 MM/CMZ：5—10 mg/次 维持 ：MM/CMZ：5—10 mg/d MTU/PTU：50—100mg/d 总疗程约1.5~2.5年 不良反应 （1）粒细胞减少 先使用增加白细胞的药物，当外周血白细胞低于3000，或者中性粒细胞低于1500时，应当停药 （2）药疹 （3）肝损伤 * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. 甲状腺功能亢进症 目的要求 回顾甲状腺解剖位置以及生理功能 掌握甲亢的病理学变化特征 掌握甲亢的重要诊断指标 掌握甲亢药物治疗的机理及原则 掌握甲亢手术治疗的并发症 熟悉甲状腺功能减退症 甲状腺的解剖位置 甲状腺生理功能 甲状腺激素：惟一、细胞外、内分泌 对代谢的影响 对生长发育的影响 对神经系统的影响 对心血管系统的影响 钠-碘转运体、甲状腺球蛋白、TPO 甲状腺激素分泌的调节 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 负反馈调节 自身调节（wolff-chaikoff效应） 甲状腺危象、甲状腺术前准备 自主神经调节 下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑 TRH（促甲状腺激素释放激素）- +↓ 腺垂体 TSH （促甲状腺激素）- +↓ 甲状腺 T4 + T3 ↙ ↘ rT3 T3 定 义 甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素合成、分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征 女：男= 4~6 : 1 高发年龄：20~40岁 病因和发病机制 病因复杂，最常见的是Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿） 发病机制：自身免疫性疾病。 遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱 产生自身抗体—— 精神创伤 促甲状腺激素受体抗体（TRAb） TRAb与TSH受体结合 T3、T4合成、分泌增加 导致Graves病 （甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大） 甲亢病理 临床表现 甲状腺激素分泌过多症候群 甲状腺肿大 眼征 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群： （1）产热增加，散热增多：怕热、多汗、皮肤暖湿、低热 （2）糖的吸收、利用和糖原分解加速：糖耐量减低、血糖升高 （3）脂肪、胆固醇代谢加快：血胆固醇降低 （4）蛋白质分解增强：体重下降 精神、神经系统