小儿重症肺炎培训课件.pptVIP

急性呼吸衰竭 （一）按病变部位可分为： 1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。 （三）按血气分析结果分为： I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2 50mmHg）。 II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2 50mmHg)。 （四）按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。 急性呼吸衰竭 中枢性呼衰 按呼吸功能障碍的性质 按病变部位 按血气改变 按呼吸泵功能和肺功能 低氧伴高碳酸血症型 换气功能衰竭 周围性呼衰 低氧血症型 呼吸泵衰竭 通气功能衰竭 肺衰竭 （五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。 在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。 一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 ---气道高反应性 ---表面活性物质量和质的改变。 ---呼吸肌疲劳。 ---心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ①?胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ②?肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 --细胞因子和炎症介质。 肺炎合并心力衰竭 是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。 中毒性脑病 重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。 微循环障碍与休克　 重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。 现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。 重症肺炎并发ＤＩＣ　 常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后； 临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血； 化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、Ｄ Ｄｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。 胃肠功能衰竭 胃肠、肝功能衰竭　患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。 重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。 五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态： ---急诊状态 ---危重状态 ---亚急性和慢性疾病状态。 有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1、急诊状态 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。 此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（critical respiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。 病因：RSV感染 先心病肺充血 有早产史患儿 新生儿期遗留慢性肺疾患 胃食道反流 气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 1、急诊状态 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。 很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。 严重