补体系统和细胞子-3.pptVIP

第三章 补体系统;补体系统的组成：;命 名;;补体的特点;一、经典激活途径二、旁路激活途径三、MBL途径;参与成分： 经典激活途径的固有成分包括C1~C9，按其作用，可分为三组， 识别单位（C1q、C1r、C1s） 活化单位（C4、C2、C3） 膜攻击单位（C5~C9） 激活剂：主要是免疫复合物（IgG、IgM），其他一些非免疫性物质如葡萄球菌A蛋白（SPA）、C反应蛋白（CRP）、变性DNA、某些RNA病毒包膜蛋白、胰蛋白酶等也能直接激活经典途径。 过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段;C1; ;; 补体经典激活途径绵羊红细胞+ 溶血素;二、旁路激活途径;;三、MBL途径：;;第三节 补体系统的调节 1、补体自身的衰变调节 补体活化片段C4b、C3b、C5b极不稳定，若不与细胞结合，很快就会失活；两条激活途径中的C3转化酶（C4b2b、C3bBb）和C5转化酶（C4b2b、C3bnBb）均易失活，从而限制了后继补体的连锁反应。 2、调节因子的作用 体内存在着多种可溶性以及膜结合的补体调节因子，使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态，从而既能防止对自身组织造成损害，又能有效地杀灭外来微生物。 ;第四节 补体的生物学作用;3 、引起炎症反应 趋化作用： 吸引吞噬细胞向微生物入侵部位移动，以利吞噬。 过敏毒素作用：C3a，C5a，使肥大细胞释放组胺，增加血管通透性，使平滑肌收缩。 4 、免疫粘附和清除免疫复合物 抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b、C4b粘附到具有CR1的红细胞、血小板及某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，从而易被吞噬细胞吞噬和清除，此即免疫粘附作用。 免疫复合物可通过C3b介导的免疫粘附作用结合于红细胞上，随血流进入肝和脾脏，被吞噬细胞吞噬和清除。 ;第五章 细胞因子（cytokines,CKs）; ;自分泌、旁分泌 ; ;IL-2 (又称T细胞生长因子, TCGF) ： 细胞来源：主要由T细胞产生。 主要生物学功能： （1）活化T细胞，促细胞因子产生； （2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活 性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产 生； （3）促进B细胞增殖和分泌抗体。 ;;肿瘤坏死因子TNF-α 细胞来源：单核巨噬细胞（主要）；T细胞、NK细胞和肥大细胞。 主要功能： 低浓度：--- 自分泌、旁分泌效应 （1）诱导炎症反应： a. 使血管内皮细胞表达ICAM-1，促白细胞聚集于炎症局部； b. 刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因 子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等)，导 致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。 （2）促MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞(如病毒感染细胞)的杀伤。 （3）杀伤肿瘤细胞：直接杀伤，引起组织出血坏死。 高浓度：--- 内分泌效应 （1）引起发热； （2）协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白； （3）抑制骨髓造血干细胞的分裂； （4）引起代谢紊乱，导致恶液质； （5）介导内毒素致感染性休克。;TNF-β 又称淋巴毒素（lymphotoxin，LT） 细胞来源：激活的T细胞。 生物学功能：与TNF-α相似，在局部 发挥效应。 与细胞表面LT-β形成复合物，发挥作用。;生长因子（growth factor，GF） TGF-β(transforming growth factor-β，转化生长因子-β)； EGF(epithelial growth factor，表皮生长因子)； FGF(fibroblast growth factor，成纤维细胞生长因子)； NGF(nerve growth factor， 神经生长因子)； PDGF(platelet-derived growth factor，血小板源性生长因子)； VEGF(vascular endothelial cell growth factor，血管内皮细胞生长因子)等。; 趋化因子（chemokines） 概念：吸引白细胞向一定方向移 行，也可刺激白细胞活化