传染病学肾综合征出血热.pptVIP

肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome  丽水市人民医院 温州医科大学附属第六医院 孙慧伶 概 况 HFRS的流行地区分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家 我国为重疫区，占全球累积报告病例数的 90%。除青海、西藏外，其它省市均有病例 报告 丽水地区：近年发病率明显下降 病原学 属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。 呈圆形或卵圆形，直径约120nm，外有双层膜，基因为单股负性RNA，由大（L）、中(M)、小(S)三个片段组成 S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早，可用于早期诊断 M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生保护作用的中和抗体 L基因编码RNA多聚酶 病原学 依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaan virus）至少可分为13型，公认的有以下5型： Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型） Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型） Ⅲ型普马拿病毒（Puumala virus，棕背平型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型） Ⅴ型辛诺柏病毒（sin nombre virus, 鹿鼠型) 病原学 我国流行的主要是: Ⅰ型汉滩病毒 Ⅱ型汉城病毒 Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者 HFRSV对外环境抵抗力不强，4~20℃相对稳定，不耐热、不耐酸，56℃30分钟和PH5·0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊均敏感。 流行病学 （一）宿主动物和传染源 世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒，我国有67种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等 其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究 人不是主要的传染源 流行病学 （二）传播途径 公认为多途径感染 接触传播 呼吸道传播 垂直传播 其次有报告本病可经消化道传播，寄生鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。 流行病学 （三）易感人群 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感 疫区人群隐性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型5~16% 主要为男性轻壮年，占总发病的2/3 病后能获得持久性免疫 流行病学 （四）流行特征 主要分布于亚洲，每十年左右有一个高峰期 四季均可发病。野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3—~5月 流行疫区的类型 姬鼠型疫区 家鼠型疫区 混合型疫区 发病机制 　　　　　　　　HFRSV　　 　　　　　　 发热　　　　　病毒血症　　　　免疫应答 中毒症状　　　　　　　　　　　细胞因子释放 　　　　 　　　　　　　 小血管损伤　　　　 　　　　　　　　　　 　　　 渗出　　　　DIC　　　　　多脏器损伤 病毒致病作用免疫介导的病理损害: Ш型变态反应是血管及肾脏等器官损害的重要因素.其它:II型, I型等.细胞因子等:补体激活,释放过敏因子,血管活性物质等;病毒激活单核-巨噬细胞释放IL-I, TNF HFRS的病理生理 （一）水肿(edema)发生机理 组织液的生成和回流失衡 小血管和毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 肾功能障碍 肺水肿 脑水肿 （二）低血压休克发生机理 原发性低血压休克： 病程3~7天 (primary shock) 低血容量 微循环障碍 DIC 继发性休克： 大出血 (secondary shock) 水盐失蘅 继发感染 （三）出血(hemorrhage)发生机理 小血管损害 血小板减少和功能障碍 凝血机制异常：补体激活，激活凝血、纤溶、 激肽系统，血管渗透性增加，微循 环障碍，DIC 尿毒症 肝脏损害 （四）肾脏损害(renal damage)发生机理 肾血流障碍 肾小球免疫性损害 肾间质水肿 肾小管缺血坏死 肾小管机械性阻塞 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(renin-angiotension-aldosterone-system RAAS)激活，造成的水钠贮留及肾