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女性泌尿系感染现代观CURRENT OPINION IN FEMALE URINARY TRACT INFECTIONS 中山大学附属一院泌尿外科 中山大学深圳泌尿外科医院 梅 骅 宿主防御机制（一） 易患复发性UTI的妇女和女孩尿道、阴道口、颊粘膜附着的E-coli菌落较正常人多，为遗传特性。 宿主防御机制（二） E-coli表面有许多纤细蛋白丝（菌毛），能间介在特殊RBC的血细胞凝集素中。 含对甘露糖敏感（I型）菌毛的E-coli，可间介在红细胞凝集素中。 I型菌毛为UTI的毒性因素，它含甘露糖敏感的粘附素。 含抗甘露糖（P型）菌毛的大肠杆菌易致肾盂肾炎。 宿主防御机制（三） ＞65岁的比14-40岁的妇女尿道上皮附着更多的病原菌。 排尿时尿流冲洗是膀胱对感染的主要防御机制。I型菌毛的E-coli粘附于尿道粘液（T-H蛋白），阻断其与尿路上皮接触，易被尿流清洗。 阴道粘液主要含分泌性IgA（糖蛋白），阻碍细菌粘附。 I型菌毛使细菌附着于存在尿斑素的膀胱上皮表面 膀胱上皮防御机制 尿路上皮覆盖由尿斑素uroplakin颗粒组成斑块，含四种膜蛋白，Ia、Ib、II 和III ，UP1为大肠杆菌I型菌毛受体，捕捉大肠杆菌 易感因素 泌尿道和阴道上皮基因型特性为主要因素。 尿道及阴道分泌粘液减少，T-H蛋白和IgA不足。 不分泌Lewis血型抗原Le（a+b-）和Le（a-b-）者UTI危险性增加，危险性随尿路上皮细胞表面受体密度而增加，受体是E.Coli粘附部位，此种基因无法改变。 雌性激素缺乏致阴道上皮糖原减少，乳酸杆菌减少，H2O2产生减少，阴道内pH增高，尿路致病菌滋生。 尿路上皮成熟不全，缺表层和中层细胞，失去尿斑素保护。 三岁的女孩底层和外底层细胞 28岁妇女急性大肠杆菌膀胱炎 A：鳞状上皮被白细胞覆盖。 B：上皮细胞族，被中性白细胞围绕 老年病：膀胱壁老化，膀胱颈梗阻，膀胱膨出，糖尿病，神经疾患，粪块阻塞，残余尿多，慢性尿潴留，会阴不洁，致病菌侵入，LUTI。 克隆学说 粪便中的E.Coli很少有毒性。致妇女膀胱炎的E.Coli含多种毒性因子，其基因结构不同。 毒性因子组成细菌DNA的病理岛，位于菌体的多个部位，一些菌株可散播多种毒素。 行为因素 排尿习惯、个人卫生、饮水量、性活动、避孕工具、阴道内杀精剂。 解剖因素 尿道口处女膜伞Hymen fimbria 尿道口处女膜融合 Urethral-hymen fusion 尿道远端梗阻致尿道-膀胱返流 尿道口低位易受污染 病灶感染：尿道旁腺、尿道周围腺炎。 免疫状态：急性UTI时尿路上皮分泌IL-8和IL-6，全身免疫反应弱而短暂，尿生殖组织含抗菌肽，作用未明。 治疗要点 合理使用抗菌剂 尿沉渣染片有助药物初选 矫治易感因素 根治菌尿 抗菌药物选择 疗效取决于药物在尿中浓度，药敏感试验可参考，但不可靠。 两药并用比单一药物更有效。 注意尿pH对药效影响。 考虑问题 UTI是否复杂性 药物抗菌谱 药物过敏史 副作用 对妇女菌丛影响 新药的疗效及副作用 价格 常用药物 百炎净（SMZ+TMP）：对多数复杂性UTI有效。除肠球菌和假单胞菌外，对多数尿路致病菌有效，不影响菌丛。 呋喃妥因(Nitrofurantoin)：对多数致病菌有强抗菌力，对肠球菌疗效差。迅速从尿排出，不宜用于肾脏复杂性感染。不影响菌丛，获得性耐药少。 头孢菌素(Cephalosporins)：第一代对G（+）抗菌力强，第二代对G（-）疗效较好，对厌氧菌作用强；第三代对G（-）杆菌作用更强，对粪链球菌无效，可致念珠菌阴道炎。 Ampicillin、Amoxicillin：尿路致病菌抗药性达30%，影响菌丛，常致念珠菌阴道炎。少作第一线用。 氨基糖甙类(Aminoglycosides)：与SMZco或Ampicillin合用，首选治疗上尿路感染，注意肾毒性。 氟喹酮类（Quinolones)：对G（+）（-）菌有强抗菌作用，可引起肝功能损害，小儿、孕妇禁用；使用抗酸剂、铁、锌、双脱氧肌苷者应于2小时前服本药。不宜与咖啡因、茶碱同时使用。 疗 程 应考虑患病时间、感染波及范围、尿内菌数、尿内抗菌剂浓度、防御机制是否受损等因素。 长期、滥用抗菌素，可致菌丛失调，复发时感染难以根治。 妇女急性膀胱炎 特 点 急性起病，膀胱剌激征，无毒血症。 未经治疗者20～50%常于起病7天内症状消失。 多发生于新婚期及绝经期。 反复发作者常合并尿道口解剖异常。 年轻妇女每年发作膀胱炎0.5~0.7次。 妇女发作急性膀胱炎约25%为复发性，其中1/3发生于3个月内，75%~80%发生于两年内。 复发需查病因并防治。 腺性膀胱炎 治