导致血尿酸增高.PPT

高尿酸血症的发病机制及防治进展 河北联合大学附属医院内分泌科 金秀平 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia）：是指人体血液中溶解的尿酸盐浓度升高超出正常水平，男性血尿酸超过416μmol/L (7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L (6.0mg/dl)定义为高尿酸血症。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 HUA的流行病学 据估算，目前我国约有HUA者1.2亿（约占总人口的10%） 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后。 80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。国内痛风患者约有1200万。 痛风的定义 痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。 高尿酸血症的诱发因素 人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。 饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。 疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发 药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。 HUA分型诊断 混合性因素 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克 高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）诊断标准 正常血尿酸浓度 男性 150-350 umol／L 女性 100-300 umol／L 高尿酸血症 男性血尿酸浓度420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度357 umol／L(6.0mg/dl) 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 .高尿酸血症会引起肾脏损害 肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄， 造成肾脏损害的因素主要有： 血尿酸水平：长期持续的高尿酸血症，造成尿酸盐结晶沉积在肾脏； 酸性尿液：尿液pH5.5时，尿酸盐的溶解度低，易形成结晶，沉积于肾脏； 脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易形成尿酸盐结晶； 药物：某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高尿酸血症。 高尿酸血症引起的几种肾脏损害 常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎 ②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石 慢性尿酸性肾病的病理改变 尿酸性肾病临床表现 尿酸性结石 多见于40岁以上男性，占肾结石5-10%，原发性痛风者发生率10-20% 多无症状，可发生血尿，伴或不伴肾绞痛 结石为透光性，腹部平片多显示不出，往往要经过静脉肾盂造影才能发现。尿石成分为尿酸或其盐类。 痛风患者易患肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约占35％～40%。 凡遇尿路结石者，需要小心排除痛风及高尿酸血症 肾结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加。 尿酸性结石形成与尿酸排泄率有关： 尿酸排泄 300mg/d，结石发生率约11% 尿酸排泄1000mg/d，结石发生率约50% 痛风石 尿酸盐结晶会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛风石”的肿块，称为痛风结节。 痛风石是痛风特征性病变，可在耳轮、第一跖趾、手指、肘部等关节周围可出现灰白色的硬结。在关节附近易磨损的结节，其表皮菲薄，容易破溃形成瘘道，并可排出白垩样尿酸盐结晶碎块 痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。 “痛风石”形成与血尿酸水平相关 痛风石的形成和血尿酸水平有关。 血尿酸480μmol/L（8mg/dl），90%的患者无痛风石， 血尿酸水平535μmol/L（9mg/dl），50%的患者可有痛风石， 病程越长，发生痛风石的机率就越大。  .血尿酸测定的正常值对痛风的诊断意义  痛风急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。 男性＞ 420μmol/L(7mg/dl)， 女性＞357μmol/L (6mg/dl)，具有诊断价值 有20%～30%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量正常。 有