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糖尿病酮症酸中毒61例临床剖析 　　 作者单位：537600 广西博白县人民医院 　　通讯作者：廖凤 　　【摘要】 目的 探讨导致糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诱发因素、临床特点及就诊治疗方法。方法 对笔者所在医院2007～2011年收治的61例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行回顾性研究。结果 口服药物不当和感染是DKA最常见的诱因，其次为饮食不当、创伤、妊娠手术、应激、急性脑血管病例等。患者均有不同程度的脱水、低血容量性休克、口干、多饮、多尿、烦躁不安、意识改变、消化道症状及电解质紊乱；经采用小剂量胰岛素持续静滴及积极纠正水电解质紊乱，加强抗感染等综合治疗后，59例患者均抢救成功，尿酮体DKA均消失，pH值、电解质恢复正常，血糖控制良好。结论 DKA发病诱因复杂,可引起一系列严重的代谢紊乱。及时早期诊断、恰当治疗是抢救DKA患者成功的关键。普及糖尿病知识教育是预防及减少糖尿病酮症酸中毒的重要措施。 　　【关键词】 糖尿病; 酮症酸中毒； 临床分析 　　 糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现为血糖异常升高，血、尿中酮体升高、酸中毒等。其是糖尿病中常见的急性并发症之一［1］。其特点为起病急、病情重、变化快。因此，如果不及时治疗和救治，患者的生命将受到严重威胁。现将笔者所在医院2007～2011年收治的61例DKA患者的临床资料分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 61例患者均为本院住院患者，其诊断均符合1980年WHO糖尿病诊断暂行标准。男30例，女31例；1型48例，2型13例；年龄16～67岁，平均33岁；病程半个月～15年；其中24例以酮症酸中毒为首发症状而就诊。发病诱因:感染27例，胰岛素治疗突然中断或剂量不足6例，劳累5例，饮食不当4例，不慎静滴葡萄糖溶液1例，诱因不明18例。 　　1.2 临床表现及实验室检查 61例均有烦渴、多饮、多尿等糖尿病症状。其中脱水39例，意识障碍14例，休克2例，呼吸困难9例，恶心、呕吐17例，发热16例，腹痛8例，视目蒙3例。血糖浓度15.4～36.8 mmol/L，平均23.33 mmol/L。血气分析：代谢性酸中毒50例，代谢性酸中毒加呼吸性碱中毒11例，pH 6.9～7.41，平均7.26。尿糖（+++～++++）46例，（+～++）13例，阴性2例。尿酮体（++～+++）46例，弱阳性12例，阴性3例。 　　1.3 治疗方法 患者入院尽快确诊，所有确诊病例都采取了如下具体措施：（1）小剂量胰岛素疗法：给予患者每小时每千克体重0.1 U的普通胰岛素持续静脉滴注，并且每隔1～2 h严格监测血糖和尿酮体，密切关注其变化情况，根据监测情况适时调整胰岛素的用量。（2）补液对糖尿病酮症酸中毒的患者来说，及时补液至关重要。补液量根据患者的脱水情况而定，一般在体重的10%～20%，首先在2 h内给以1000～2000 ml生理盐水，以补充血容量，补液时速度先快后慢。（3）纠正酸中毒。一般糖尿病酮症酸中毒经过胰岛素治疗和补液后，可自行缓解，但当严重糖尿病酮症酸中毒时，通常给予5%碳酸氢钠50～100 ml。（4）补钾。一般糖尿病酮症酸中毒都会有不同程度的缺钾情况，在胰岛素治疗时就应该给以补钾。（5）去除病因，本组糖尿病酮症酸中毒中感染情况的患者应积极有效的抗感染治疗。（6）健康教育患者抢救后对其及进行将康教育。 　　2 结果 　　61例患者经积极治疗后，59例抢救成功。55例血糖在2～20 h内控制，4例在24～54 h内控制，血糖浓度8～14.9 mmol/L。56例尿酮体在24 h内消失，2例5～6 d后消失（血糖浓度8.2～11mmol/L），1例10 d后消失（血糖浓度7.8～10.3 mmol/L）。49例于24 h内纠正酸中毒，10例于30～72 h内纠正酸中毒。2例死亡，其中感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，另1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。 　　3 讨论 　　当胰岛素依赖型（1型）糖尿病患者胰岛素治疗中断或用量不足或非胰岛素依赖型糖尿病（2型）患者遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段，脂肪分解加速，酮体生成增多、增快，当超过体内各组织所能利用的限度和经肾脏随尿排出酮尿的速度时，血中酮体就在体内积聚起来，产生酮血症。酮尿、酮血症统称为酮症。当在体内积聚过多而发生代谢性酸中毒时，叫糖尿病酮症酸中毒。这是糖尿病的一种严重急性并发症。 　　糖尿病酮症酸中毒临床症状，早期常表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，进一步发展可表现为嗜睡、烦躁不安、精神不振，以致昏迷死亡。由于呕吐、大量排尿及进食不足而引起严重脱水，表现为皮肤干燥、弹性减低等周围循环衰竭症状。这时患